Существует огромная разница между приобретенными нарушениями сердечной деятельности и врожденными аномалиями развития, так как они находятся в разных классах МКБ. Несмотря на то, что нарушения тока артериальной и венозной крови будут такими же, лечение и этиологические факторы будут абсолютно разными.

ВПС может не требовать терапевтических мероприятий, однако чаще проводятся плановые операции или даже срочные при серьезных, несовместимых с жизнью несоответствиях норме.

Кодировка ВСП

Сердечные пороки находятся в классе врожденных аномалий строения организма в блоке аномалий системы кровообращения. ВСП в МКБ 10 разветвляется на 9 разделов, каждый из которых также имеет подпункты.

Однако именно к проблемам с сердцем относятся:

• Q20 – анатомические нарушения в строении сердечных камер и их соединений (например, различные незаращения овального окна);
• Q21 – патологии сердечной перегородки (дефекты предсердной и межжелудочковой перегородок и другие);
• Q22 – проблемы с легочным и трехстворчатым клапанами (недостаточности и стеноза);
• Q23 – патологии аортального и митрального клапанов (недостаточности и стенозы);
• Q24 – другие врожденные пороки сердца (изменение количества камер, декстракардия и так далее).

Каждый из перечисленных пунктов требует дальнейшей дифференцировки, которая позволит определиться с планом лечения и прогнозом для ребенка. Например, при поражениях клапанов могут быть явления недостаточности или стеноза. При этом будут отличаться гемодинамические особенности заболевания.

В МКБ врожденный порок сердца подразумевает какие-либо нарушения кровотока.

Именно поэтому во всех кодировках исключается полная инверсия органов или их структур с полноценным функционированием.

Мкб 10 врожденный порок сердца

Спецификация мкб 10 врожденный порок сердца - это один из разделов оценочного инструмента, который ввела система здравоохранения России в 1999 году. Он позволяет оценить, насколько серьезно то либо иное заболевание, связанное с сердечной недостаточностью.

Благодаря прогрессу в области хирургии, 85% новорожденных получают прекрасную возможность - жить полной и счастливой жизнью, а взрослые люди - шанс обрести новую жизнь со здоровым сердцем. Эта фантастическая информация вселяет надежду в каждого из нас.

Виды пороков сердца

Давайте узнаем, сколько видов порока сердца существует на самом деле. В этом нам поможет Национальная служба здравоохранения Великобритании, которая выделила более чем 30 позиций, но стоит поговорить только о 2 самых важных:

• Врожденный порок сердца, код по мкб 10 (Q20-Q28) синего типа, точнее, с цианозом.

В отличии от первого типа кровь достаточно насыщена кислородом, однако, циркулирует в организме необычным способом. У новорожденных симптомы появляются не сразу, а с течением времени. Артериальное давление превышает допустимую норму, заставляя сердце работать в экстренном режиме.

Пациент может ощущать частую и быструю усталость, головокружения, отдышку и легочную гипертензию.

Кроме того, генетические заболевания, такие как синдром Дауна, и инфекционные болезни (краснуха) могут стать основой в развитии врожденных пороков.

Как вылечить врожденный порок сердца?

Часто подобные проблемы не требуют серьезного лечения и проходят сами. Но есть исключения, при которых хирургическое вмешательство и курс лекарственных препаратов являются единственным верным решением. Операция назначается исходя из спецификации мкб 10 врожденный порок сердца.

• Под присмотром врачей. Если дефекты не столь серьезны, может потребоваться регулярный медицинский осмотр с целью предотвращения прогрессирования болезни.

• Катетер - это длинная, гибкая трубка, которая вставляется в сердце. Этот метод считается безопасным для ребенка и не требует никаких серьезных хирургических разрезов в области груди.

• Операция или пересадка сердца. Применяется лишь в том случае, когда от этого зависит жизнь человека.

Обязательно проконсультируйтесь со специалистами, если вас что-либо беспокоит. Позаботьтесь о своем здоровье, придерживайтесь правильных привычек и любите людей вокруг себя.

Не нужно ставить на себе крест и мириться с тем, что вам всегда придется жить с сердечной недостаточностью. Мы живем в XXI веке, когда возможно вылечить практически любую болезнь или отклонение. Главное, верить в светлое будущее и никогда не оставлять надежду, ведь она умирает последней.

Врожденный порок сердца код мкб 10

Самые распространённые врождённые пороки сердца у детей и взрослых

Не всем людям без медицинского образования известны врожденные пороки сердца. Данная патология часто выявляется в детском возрасте и трудно поддается лечению. Медикаментозная терапия в данной ситуации малоэффективна. Многие дети с подобной патологией становятся инвалидами.

Пороки сердца от рождения

Классификация врожденных пороков известна каждому опытному кардиологу. Это большая группа заболеваний, при которых поражаются различные структуры сердца и кровеносные сосуды. Распространенность данной врожденной патологии среди детей составляет около 1%. Некоторые пороки несовместимы с жизнью.

В кардиологии часто различные заболевания сочетаются между собой. Врожденные и приобретенные пороки сердца ухудшают качество жизни человека. Выделяют следующие типы пороков:

• сопровождающиеся усилением кровотока в легких;
• с нормальным кровотоком в малом круге;
• со сниженным кровоснабжением легочной ткани;
• комбинированные.

Имеется классификация, основанная на наличии цианоза. В нее входят врожденные пороки сердца «синего» типа и «белого». Наиболее часто выявляются следующие заболевания:

• открытый Боталлов проток;
• коарктация аорты;
• тетрада Фалло;
• атрезия клапанов;
• дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородок;
• сужение просвета аорты;
• стеноз легочной артерии.

Основные этиологические факторы

При врожденных пороках сердца причины бывают различными. Наибольшее значение имеют следующие этиологические факторы:

• хромосомные нарушения;
• генные мутации;
• перенесенные вирусные инфекции матери во время вынашивания малыша;
• поражение ребенка вирусом краснухи;
• алкогольный синдром;
• воздействие химикатов (тяжелых металлов, пестицидов, спирта);
• облучение;
• вдыхание загрязненного воздуха;
• употребление некачественной воды;
• вредные профессиональные факторы;
• прием токсичных лекарств во время вынашивания плода.

Причины возникновения пороков сердца часто кроются во внешних факторах. Для будущего малыша опасны такие заболевания, как ветряная оспа, герпес, гепатит, токсоплазмоз, краснуха, сифилис, туберкулез, ВИЧ-инфекция. Тератогенный эффект оказывают наркотические препараты (амфетамины).

Неблагоприятно сказывается на формировании плода курение матери. Врожденные пороки развития чаще диагностируется у тех детей, которые родились от матерей с сахарным диабетом. Факторами риска являются:

• курение;
• алкогольная зависимость;
• пожилой возраст отца и матери;
• прием антибиотиков в 1 и 3 триместрах;
• наличие токсикоза в анамнезе;
• прием гормональных препаратов.

Наиболее часто выявляется такая патология, как открытый артериальный проток и ДМЖП.

Открытие артериального протока

Во внутриутробном развитии сердечно-сосудистая система ребенка имеет свои особенности. Примером является открытый артериальный проток. Это соустье, соединяющее легочную артерию и аорту. В норме этот проток зарастает в течение 2 месяцев после родов. При нарушении развития ребенка этого не происходит. Открытый артериальный проток (ОАП) сохраняется.

У каждого врача имеется презентация по врожденным порокам сердца. Там должно быть указано, что данная патология встречается довольно часто. У мальчиков ОАП диагностируется реже. Его доля в общей структуре врожденных аномалий составляет около 10%. Болезнь сочетается с другой патологией - коарктацией аорты, сужением сосудов или тетрадой Фалло.

Этот сердечный недуг чаще обнаруживается у недоношенных малышей. После родов он приводит к отставанию в физическом развитии. У детей с весом менее 1 кг открытый артериальный проток (ОАП) диагностируется в 80% случаев. Факторами риска являются:

• асфиксия во время родов;
• отягощенная наследственность;
• проживание родителей в высокогорье;
• проведение оксигенотерапии.

Это заболевание относится к порокам «бледного» типа. Данная патология имеет свой код в МКБ-10. ОАП характеризуется сбросом богатой кислородом крови из аорты в легочную артерию. Это становится причиной гипертензии, что приводит к повышению нагрузки на сердце. Так развиваются гипертрофия и дилатация левых отделов.

Открытый артериальный проток (ОАП) протекает в 3 стадии. Наиболее опасна 1 степень. При ней возможен летальный исход. 2 стадия наблюдается в возрасте от 2 до 20 лет. На этом этапе выявляются перегрузка правого желудочка сердца и увеличение ОЦК в системе малого круга кровообращения. На 3 стадии в легких развиваются склеротические изменения.

Нужно знать не только причины возникновения врожденных пороков сердца, но и их симптомы. При открытом протоке возможны следующие признаки:

• бледность или цианоз кожи;
• нарушение сосания;
• крик;
• натуживание;
• плохая прибавка в весе;
• отставание в развитии;
• частые болезни органов дыхания;
• одышка при физической нагрузке;
• нарушение сердечного ритма.

К осложнениям относятся развитие сосудистой недостаточности и воспаление эндокарда. У многих больных симптомы отсутствуют.

Недостаточность клапана аорты

При ВПС двустворчатый, аортальный клапаны тоже могут поражаться. Это опасная патология, требующая операции. Аортальный клапан располагается между левым желудочком и аортой. Его створка смыкается, преграждая путь обратному забросу крови. При пороке этот процесс нарушается. Часть крови устремляется обратно в левый желудочек.

Его переполнение становится причиной застоя крови в малом круге. Хорошая презентация на данную тему гласит, что в основе гемодинамических нарушений лежат следующие изменения:

• врожденная нехватка одной створки;
• провисание клапана;
• разный размер створок;
• недоразвитие;
• наличие патологического отверстия.

Этот кардиологический порок бывает как врожденным, так и приобретенным. В первом случае чаще всего нарушения незначительны, но если не лечить человека, то возможны осложнения. При этом врожденном пороке сердца симптомы включают боль в груди, чувство сердцебиения, отеки конечностей, одышку, шум в ушах, периодические обмороки, головокружение.

Нарушается функция головного мозга. Объективными признаками недостаточности аортального клапана являются:

• бледность кожи;
• пульсация сонных артерий;
• сужение зрачков;
• выпячивание грудной клетки;
• увеличение границ сердца;
• патологические сердечные шумы;
• ускорение ЧСС;
• увеличение пульсового давления.

Все эти симптомы появляются в том случае, если 20-30% крови возвращается обратно в желудочек. Врожденные пороки развития могут проявиться с раннего детства или черезлет, когда сердце не может компенсировать нарушения гемодинамики.

Стеноз и атрезия аорты

В группе врожденных пороков сердца классификация выделяет коарктацию аорты. Данный сосуд является самым крупным. В нем выделяют восходящую и нисходящую части, а также дугу. В группе ВПС коарктация аорты встречается часто. При этой патологии наблюдается сужение просвета или атрезия (зарастание) сосуда. В процесс вовлекается перешеек аорты.

Данная аномалия проявляется у малышей. Доля этого порока в общей структуре кардиологической детской патологии составляет около 7%. Наиболее часто сужение наблюдается в зоне конечной части дуги аорты. Стеноз по форме напоминает песочные часы. Длина суженного участка нередко достигает 5-10 см. Данная патология часто приводит к атеросклерозу.

Коарктация становится причиной гипертрофии левого желудочка, увеличения ударного объема сердца и расширения восходящего отдела аорты. Образуются коллатерали (обходная сеть сосудов). Со временем они истончаются, что приводит к образованию аневризм. Возможно поражение головного мозга. Нужно знать не только то, что такое коарктация аорты, но и как она проявляется.

При данном пороке выявляются следующие клинические признаки:

• увеличение веса;
• задержка роста;
• одышка;
• признаки отека легких;
• снижение зрения;
• головная боль;
• головокружение;
• кровохарканье;
• носовые кровотечения;
• судороги;
• боль в животе.

Клиническая картина определяется периодом развития коарктации. В стадии декомпенсации развивается тяжелая сердечная недостаточность. Высок процент летальных исходов. Чаще всего это наблюдается в возрастелет. При нарушении функции головного мозга ярко выражена неврологическая симптоматика. К ней относятся зябкость конечностей, головная боль, обмороки, судороги, хромота.

Тетрада и триада Фалло

Врожденные пороки сердца у взрослых и детей включают триаду Фалло. Это комбинированный порок, в который входят:

• дефект перегородки между предсердиями;
• сужение легочной артерии;
• гипертрофия правого желудочка.

Причиной является нарушение эмбриогенеза в 1 триместре беременности. Именно в этот период формируется сердце. Симптоматика обусловлена преимущественно сужением легочной артерии. Это крупный сосуд, отходящий от правого желудочка сердца. Он парный. Им начинается большой круг кровообращения.

При выраженном стенозе происходит перегрузка правого желудочка. Увеличивается давление в полости правого предсердия. Возникают следующие нарушения:

• недостаточность трехстворчатого клапана;
• снижение минутного объема крови в малом круге;
• увеличение минутного объема в большом круге;
• уменьшение насыщения крови кислородом.

Как и другие врожденные пороки развития, триада Фалло в раннем возрасте протекает скрыто. Частым признаком является быстрая утомляемость. Наряду с триадой нередко развивается тетрада Фалло. Она включает стеноз легочной артерии, изменение положения аорты (декстропозицию), гипертрофию правого желудочка и ДМЖП.

Тетрада Фалло относится к группе цианотических («синих») пороков. Ее доля составляет 7-10%. Данная патология названа в честь французского врача. Этот недуг формируется на 1-2 месяце внутриутробного развития. Тетрада Фалло часто сочетается с аномалиями ушных раковин, олигофренией, пороками внутренних органов, карликовостью.

На ранних стадиях симптомы неспецифичны. Позже тетрада Фалло приводит к дисфункции головного мозга и других жизненно важных органов. Возможно развитие гипоксической комы и парезов. Маленькие дети часто страдают от инфекционных заболеваний. Основным проявлением порока является цианотические приступы, сопровождающиеся одышкой.

План обследования больных

Лечение врожденных пороков сердца проводится после исключения других (приобретенных) заболеваний. Любая качественная презентация гласит, что для выявления болезни требуются следующие исследования:

• выслушивание сердца;
• перкуссия;
• электрокардиография;
• рентгенологическое исследование;
• регистрация звуковых сигналов;
• холтеровское мониторирование;
• коронарография;
• зондирование полостей.

Диагноз ВПС ставится на основании результатов инструментальных исследований. При врожденных аномалиях изменения самые различные. При тетраде Фалло выявляются следующие признаки:

• симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол»;
• сердечный горб;
• грубый шум в области 2-3 межреберья слева от грудины;
• ослабление 2 тона в области легочной артерии;
• отклонение электрической оси сердца вправо;
• расширение границ органа;
• повышение давления в правом желудочке.

Основными диагностическими критериями открытого артериального протока являются увеличение границ миокарда, изменение его формы, одновременное заполнение контрастом аорты и легочной артерии, проявления гипертензии. При подозрении на врожденные пороки развития обязательно оценивается работа головного мозга. Большую информативность имеют такие исследования, как компьютерная и магнитно-резонансная томографии. Оцениваются клапаны (двухстворчатый, трикуспидальный, аортальный и пульмональный).

Лечебная тактика при врожденных пороках

Если имеются «синие» или «белые» пороки сердца, то требуется радикальное или консервативное лечение. При обнаружении открытого артериального протока у недоношенного малыша необходимо использование ингибиторов синтеза простагландина. Это позволяет ускорить зарастание соустья. Если подобная терапия не дает эффекта, то после 3 недель от роду можно проводить операцию.

Она бывает открытой и эндоваскулярной. Прогноз при врожденных и приобретенных пороках сердца определяется степенью выраженности нарушений гемодинамики. При выявлении у человека тетрады Фалло эффективно только хирургическое лечение. Все больные госпитализируются. При развитии цианотических приступов используются:

В тяжелых случаях накладывают анастомоз. Нередко организуются паллиативные операции. Осуществляется шунтирование. Наиболее радикальной и эффективной мерой является проведение пластики дефекта межжелудочковой перегородки. Обязательно восстанавливается проходимость легочной артерии.

При обнаружении врожденной коарктации аорты операция должна проводиться в ранние сроки. В случае развития критического порока хирургическое лечение показано в возрасте ребенка до 1 года. В случае необратимой легочной гипертензии операция не проводится. Наиболее часто применяются следующие виды хирургических вмешательств:

• пластическая реконструкция аорты;
• резекция с последующим протезированием;
• формирование обходных анастомозов.

Таким образом, врожденные аномалии сердца могут проявляться как в детском возрасте, так и позже. Некоторые заболевания требуют радикального лечения.

В чем опасность синдрома слабости синусового узла и как его лечить?

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – сбои в проводящей системе сердца. Синусовый узел не справляется со своими обязанностями и не может вырабатывать в нужном объеме электрические импульсы, поэтому сердце начинает работать неправильно. В результате появляются сбои сердечного ритма. Патология иногда проявляется у детей и подростков, но чаще у людей старше шестидесяти лет, пол значения не имеет.

Код по МКБ.5 Синдром слабости синусового узла (СССУ) в 2017.

Проводящая система сердца и синусовый узел

В мышце сердца находятся специальные нервные волокна, из которых формируется проводящая система сердца, она контролируется вегетативной нервной системой. Под воздействием физических нагрузок, когда сердце сокращается чаще, действует симпатическая часть вегетативной нервной системы, во время сна, когда сердце сокращается реже, на проводящую систему сердца влияет парасимпатический отдел нервной системы.

Синусно предсердный узел находится в правом предсердии в районе устья нижней и верхней полой вены. Сформирован из объединения специфических пейсмекерных ритмогенных клеток (1,5х0,4см), порождающих нервный импульс, который и задает сердечный ритм. При нормальной работе синусового узла импульсы образуются с частотой от 60 до 80 в минуту. Синусовый узел посылает импульс на атриовентрикулярный узел и далее на левый и правый пучки Гиса и волокна Пуркинье, при этом сокращаются все камеры сердца, обеспечивая достаточное питание всех артерий организма.

Кровоснабжение миокарда происходит с помощью правой и левой коронарных артерий, которые отходят от аорты. Правая коронарная артерия снабжает кровью большую часть правого желудочка сердца, часть сердечной перегородки и заднюю стенку левого желудочка. Левая коронарная артерия снабжает оставшиеся отделы сердца. Синусовый узел снабжается правой коронарной артерией. При поражении этой артерии нарушается питание синусового узла. Это характеризуется различными нарушениями.

Важно! Синусовый узел – главный водитель ритма сердца. При его нарушении активируются другие очаги, пытающиеся заставить сердце биться в другом ритме, но это только разрушает сердечную деятельность.

Формирование слабости узла

В настоящее время патологии, при которых нарушена функция синусового узла, делятся на две группы:

1. Слабость синусового узла, при котором повреждается область расположения узла или он сам.
2. Дисфункция синусового узла вызывается факторами, не относящимися к патологии синусового узла.

Причины слабости синусового узла

К причинам возникновения слабости синусового узла имеют отношение все аномалии, поражающие зону расположения узла:

• Отложение солей кальция или замещение нормальных клеток на клетки соединительной ткани в районе синусового узла. Чаще встречается у людей старше 60 лет.
• Болезни сердца. Врожденные и приобретенные пороки сердца, воспалительные заболевания сердца (перикардиты, миокардиты), травматические повреждения, ишемии, гипертрофии при миокардиопатиях и гипертензии.
• Системные заболевания (красная волчанка, склеродермия).
• Эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипертиреоз, гипотиреоз).
• Стадия третичного сифилиса.
• Дистрофия мышц.
• Злокачественные новообразования в сердце.
• Слабость синусового узла без определения причины (идиопатическая).
• Травмы сердца и операции на нем.
• Нарушение белкового обмена, когда в тканях сердца откладывается амилоид.
• Стойкое повышение артериального давления.

Важно! Брадикардия бывает у тренированных спортсменов из-за более сильного влияния блуждающего нерва.

Причины дисфункции синусового узла

Действие внешних факторов, влияющих на дисфункцию синусового узла:

• Применение лекарственных средств, которые снижают автоматизм синусового узла (Кордарон, Клофелин, сердечные гликозиды).
• Нарушение состава крови (гиперкальцимия, гиперкалиемия).
• Проявление гиперактивности блуждающего нерва (при повышенном внутричерепном давлении, заболеваниях органов пищеварения, мочеполовых органов, субарахноидального кровоизлияния), переохлаждении, сепсисе.
• Индивидуальная повышенная чувствительность нервных рецепторов к внешним раздражителям.
• Дистрофия и общее истощение организма.
• Синдром слабости синусового узла у детей встречается из-за возрастных особенностей (снижение интенсивности пейсмекерных клеток).

Классификация

СССУ классифицируются по течению:

• Латентное. Клинических симптомов и ЭКГ–проявлений нет, нарушения ритма бывают редко. Определить дисфункцию синусового узла можно только при электрофизиологическом исследовании. Трудоспособность не нарушена, лечения не требуется.
• Манифестное и острое. Симптомы характеризуются внезапным появлением, более выражены. Обычно возникает при травмах или инфаркте миокарда. На суточной кардиограмме регистрируется СССУ.
• Интермиттирующее. На работу водителя ритма влияет вегетативная система, поэтому характеризуется СССУ проявлением в ночное время.
• Хроническое и рецидивирующее. Постоянное течение болезни с ухудшением и улучшением симптомов. Состояние стабильное или болезнь прогрессирует медленными темпами.

Течение заболевания классифицируется по характеру нарушения ритма:

• Брадисистолическое. Пульс постоянно замедлен (45-50 ударов в минуту). Возможны ограничения в профессиональной деятельности.

• Брадитахисистолическое. Замедленный пульс чередуется с учащенным пульсом или приступообразной мерцательной аритмией, трепетанием предсердий. При неэффективности терапии возможна имплантация кардиостимулятора.

• Синоатриальная блокада. При этой патологии синусовый узел работает без нарушений, но часть импульсов не проводится. Ритм сердечных сокращений зависит от равномерности блокады импульса.
• Перебои в работе синусового узла. Синусовый узел периодически не производит импульс.

Делится течение болезни и по степени нарушения кровообращения:

• Компенсированное. Симптомы выражены несильно, состояние не вызывает опасения.
• Декомпенсированное. Симптоматика выражена сильно, общее состояние тяжелое, больной - инвалид. Пациент нуждается в искусственном ритмоводителе.

Важно! Больные с пульсом меньшеударов в минуту и проявлениями мерцательной аритмии должны обязательно обследоваться на синдром слабости синусового узла.

Симптомы

На ранних периодах заболевание часто протекает бессимптомно, даже если наблюдается пауза более 4 секунд. И лишь у некоторых больных признаки брадикардии характеризуются ухудшением самочувствия, которое вызвано нарушением мозгового или периферического кровообращения. При прогрессировании заболевания усиливаются и симптомы:

Церебральные

При мало выраженной симптоматике могут иметь место:

• раздражительность;
• чувство усталости;
• головокружение;
• эмоциональная нестабильность;
• нарушение памяти и интеллекта;
• предобморочные состояния;
• обмороки.

При прогрессировании заболевания церебральные симптомы становятся более выраженными:

• бледность и холодность кожных покровов, холодный пот;
• резкое падение артериального давления;
• обмороки могут вызваться ношением тесного воротничка, резким изменением положения тела, кашлем;
• проявление дисциркуляторной энцефалопатии.

Состояние перед обмороком сопровождается шумом в ушах, ощущается резкая слабость. Обмороки не сопровождаются судорогами, заканчиваются самостоятельно, но при затяжном течении требуют реанимационных мероприятий.

Кардиальные

В начале заболевания пациенты испытывают следующие признаки:

• одышка;
• чувство нехватки воздуха;
• боль за грудиной;
• больные замечают замедленное или нерегулярное биение сердца;
• ощущение замирания сердца (менее 50 в минуту), сердцебиения или перебоев в работе сердца.

При прогрессировании болезни добавляются следующие признаки:

• появление хронической сердечной недостаточности;
• астма кардиального типа;
• отек легких;
• повышается риск возникновения вентрикулярной тахикардии, переходящей в фибрилляцию желудочков, такое состояние может привести к внезапной смерти.

Другие симптомы

• жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта;
• бессонница;
• редкое мочеиспускание;
• мышечная слабость.

Важно! Замедление пульса менее 35 ударов в минуту опасно развитием инфаркта, отека легких и внезапной остановкой сердца.

Диагностика

Диагностика заболевания сложна. Диагноз ставится на основании жалоб пациента, анамнеза его жизни, наследственных факторов, наличие вредных привычек.

Проводится внешний осмотр пациента, состояние кожных покровов, частота пульса, дыхания, показатели артериального давления.

Помимо этого проводится ряд инструментальных исследований:

• Общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи. Помогает выявить ряд сопутствующих заболеваний.
• Анализ крови на гормоны для выявления гормональных нарушений, влияющих на течение заболевания.
• ЭКГ (электрокардиограмма). Может быть совершенно нормальной, но может проявляться синдромом слабости синусового узла на ЭКГ в виде нарушений ритма.
• Эхо-кардиография. Позволяет увидеть отклонения от нормы в строении сердца (утолщение стенок, увеличение камер сердца).
• Суточная ЭКГ (по Холтеру). Кардиограмма записывается от 24 до 72 часов. Позволяет увидеть продолжительность периодов урежения ритма, условия их начала и прекращения, особенности работы сердца в дневное и ночное время.

• Нагрузочные тесты (тредмил-тест, велоэргометрия). При постепенно нарастающей нагрузке на специальной беговой дорожке или велоэргометре проводится контроль ЭКГ. Проверяется ответ сердечных сокращений на нагрузку, выявляется ишемия.
• Тилт-тест (ортостатическая проба). Больной на специальной кровати находится под углом 60 градусов 30 минут. Во время теста снимаются показатели ЭКГ и измеряется АД. Метод проводится, чтобы исключить случаи потери сознания, не связанные с СССУ.
• Электрофизиологическое исследование, проводящееся через пищевод. В пищевод вводится тонкий зонд до уровня сердца. При этом параметры активности сердца видны более четко, чем на обыкновенной ЭКГ.
• Пробы с использованием лекарственных препаратов (фармакологические пробы). Вводятся специальные вещества, убирающие действие на синусовый узел вегетативной нервной системы. Частота сердечных сокращений на этом фоне является собственной частотой синусового узла.
• Массаж каротидного синуса. При этой методике синдром слабости синусового узла можно отличить от синдрома каротидного синуса.

Лечение

Лечение будет эффективнее, если на ранней стадии происходит обнаружение синдрома слабости синусового узла. Лечение проходит по двум направлениям:

• Лечить заболевания, вызвавшие слабость синусового узла (лекарственные препараты, режим дня, диета).
• Восстановление синусового узла, поддержание нормальной работы сердца. Применяемые препараты обладают слабым терапевтическим эффектом и помогают только при начальных стадиях заболевания. Для устранения патологии устанавливается кардиостимулятор, который обеспечит правильный ритм сердца.

Электрокардиостимуляция

Показания для электрокардиостимуляции:

• Брадикардия с частотой сердечных сокращений меньше 40 ударов в минуту или паузы более трех секунд.
• Сочетание слабости синусового узла с любыми аритмиями или со стабильно повышенным или пониженным давлением.
• Тяжелые и частые расстройства коронарного или мозгового кровообращения.
• Хотя бы один приступ на фоне брадикардии (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).
• Если при электрофизиологическом исследовании время на восстановление функции синусового узла более 3500 мс.

В кардиологии применяются современные кардиостимуляторы, которые начинают производить регулярные импульсы только после того, как пульс становится реже нужного, и производят их до тех пор, пока функция синусового узла не восстановится.

Народные средства

Лечение народными средствами СССУ нужно согласовывать с врачом. Для борьбы со стрессами, улучшения сна рекомендуют настои из валерианы, пустырника, мяты, тысячелистника.

Осложнения и прогноз

Если больной не получает лечения, то прогноз крайне неблагоприятный. Заболевание быстро прогрессирует, и может закончиться летальным исходом. Осложнения, возможные при СССУ:

• Развитие сердечной недостаточности.
• Тромбоэмболия. Закупорка сосудов сгустками крови.
• Инсульт. Острое нарушение мозгового кровообращения.
• Летальный исход.

Выздоровление или значительное улучшение состояния возможно при лечении только в том случае, если в симптоматике наблюдается только брадикардия, нет расстройства кровообращения или аритмии. В других случаях показана установка электрокардиостимулятора.

Профилактика

Профилактика синдрома слабости синусового узла направлена на ведение здорового образа жизни:

• Сбалансированное питание. Исключить из рациона крепкий кофе и чай.
• Исключить употребление алкоголя, отказаться от курения.
• Выполнять посильные физические нагрузки.
• Избегать стрессовых ситуаций.
• Следить за весом.
• Контролировать уровень сахара в крови.
• Не принимать без назначения врача никаких лекарственных препаратов.

Двустворчатый аортальный клапан

Двустворчатый аортальный клапан – это самый распространенный врожденный порок сердца, выявляемый у взрослых: аномальный аортальный клапан встречается у 2% людей.

В норме аортальный клапан имеет три створки, которые то открываясь, то смыкаясь в определенные фазы сердечного цикла обеспечивают одностороннее движение крови: из сердца в аорту, не допуская обратного поступления.

В процессе эволюции или по чьему-то замыслу наиболее эффективным и надежным оказался аортальный клапан, имеющий три створки, такой он у подавляющего большинства людей. Но иногда, еще в утробе матери, что-то «идет не так», в результате чего формируется не трехстворчатый, а двухстворчатый аортальный клапан.

Не смотря на такую, казалось бы, грубую аномалию, такой клапан может десятилетиями выполнять возложенные на него функции, при этом его обладатель не испытывает даже малейших проблем со здоровьем. Тем не менее, в силу различных причин, в том числе ввиду банальных законов механики, на два клапана перепадает гораздо больше нагрузки, чем на три, что у половины больных приводит к нарушению его функции.

Двустворчатый аортальный клапан начинает пропускать кровь назад из аорты в левый желудочек, по сути дела развивается недостаточность аортального клапана. Обратный ток через любой из клапанов сердца называется регургитацией, так вот, если эта регургитация достигает определенных, критических значений, сердце начинает испытывать перегрузку.

Регургитация значительно меняет нормальный кровоток во всех отделах сердца легких и даже во всех других органах. Когда двустворчатый аортальный клапан начинает «сдавать», что проявляется в виде одышки при физических нагрузках, головокружениях, слабости, пациенты обращаются к врачу.

В ряде случаев наблюдается не недостаточность, а - наоборот стеноз (сужение) аортального клапана, что сопровождается всеми теми же проявлениями, что и недостаточность.

Диагностируется двустворчатый аортальный клапан очень легко, при помощи УЗИ сердца, это же исследование и определяет степень недостаточности клапана – степень регургитации.

Если врач выявляет такую аномалию, то в первую очередь нужно определиться требуется ли операция по протезированию клапана либо ее можно отсрочить и «организовать» наблюдение за ситуацией. Тут все зависит от двух моментов: жалоб (их оценивает специалист) и степени регургитации.

В двух словах трудно описать жалобы, однозначно указывающие на необходимость операции, поэтому проще сказать, что если пациента ничего не беспокоит, он способен выполнять физические нагрузки без существенных затруднений, и при этом нет признаков перегрузки сердца по данным УЗИ, оперативное лечение не показано. Во всех остальных случаях вопрос решается индивидуально. Так, к примеру, двустворчатый аортальный клапан у пациенталет с умеренной недостаточностью клапана, возможно, требует более активного вмешательства. Ведь с возрастом есть вероятность развития сопутствующих, не сердечных, заболеваний, которые могут стать противопоказанием к вмешательству на сердце. В таком же случае у молодого пациента регургитация II степени в ряде случаев, особенно при отсутствии симптомов, позволяет наблюдать за ситуацией годами.

Разумеется, что ни в интересах пациента, ни врача, торопиться с протезированием клапана, ведь не смотря на то, что подобная операция уже давно не является экзотикой, она отнюдь не простая. Кроме того, пациенту с искусственным клапаном требуется пожизненно принимать препараты для «разжижения» крови, что в настоящее время у нас в стране очень хлопотно, и связано с риском крупных, порой опасных для жизни кровотечений.

Поэтому если есть вероятность того, что проблему можно решить без кардиохирургии, с операцией не спешат, но и если деваться не куда, то промедление только усугубит состояние здоровья и может свести на нет даже проведенную позже операцию. Имеется ввиду развитие сердечной недостаточности на фоне перерастяжения полостей сердца и повышение давления в легочной артерии, состояния, до которых крайне не желательно доводить пациентов, у которых имеется клапанная патология, в том числе двустворчатый аортальный клапан.

Подробную инструкцию для родителей, чьим детям диагностировали двухстворчатый аортальный клапан можно прочитать здесь

Спецификация врожденный порок сердца код по МКБ 10

Одной из наиболее часто встречающихся аномалий развития, на сегодняшний день, являются врожденные пороки сердца.

Классификация

Согласно этой международной классификации, под кодом МКБ 10 перечислены все существующие пороки сердца.

Их есть немало. Условно все пороки можно поделить на две группы, каждая из которых имеет свои подгруппы:

1. Белая. Заболевания сердца, при которых не происходит смешивания венозной и артериальной крови.
2. дефектмежпредсердной и межжелудочковой перегородки;
3. патологии, вызванные обеднение малого круга кровообращения;
4. дефекты, связанные с обеднением большого круга кровообращения;
5. патологии, не связанные с нарушение гемодинамики.
6. Синяя. Венозная и артериальная кровь смешиваются.
7. дефекты, вызванные обогащением малого круга;
8. патологии, вызванные обеднением малого круга.

Каждая из вышеперечисленных групп и подгрупп имеет свой определенный код, что помогает максимально точно определить тип заболевания.

Причины развития

Факторы, которые могут спровоцировать рождение ребенка с врожденной патологией развития и функционирования сердца, можно условно подразделить на две большие группы:

1. Генетические. В этом случае, речь идет о точечных генных изменениях или конкретных мутациях хромосом.
2. Экологические. Эта группа включает в себя довольно много факторов. Среди основных можно назвать такие, как влияние ионоизлучения на беременную женщину, ее контакт с ядохимикатами. Курение и употребление алкогольных напитков также относится в эту группу. Если в период беременности женщина перенесла какие – либо инфекционные или вирусные заболевания, они также могут спровоцировать развитие врожденного порока сердца и у ребенка.

Нередко факторы, которые приводят к патологии сердца, могут быть комбинированными.

Симптоматика

При постановке диагноза ВПС педиатр и кардиолог должны предварительно провести беседу с родителями ребенка. В этой беседе необходимо установить, как ребенок развивался, когда стали проявляться первые признаки порока и пр.

Врожденный порок накладывает отпечаток не только на функционирование сердца, но и на многие другие признаки:

1. Телосложение. Изменение телосложения могут вызвать немногие пороки. Например, при нарушении функционирования аорты сердца, у ребенка наблюдается ускоренное развитие плечевого пояса. Как правило, такие дети плохо набирают в весе, и это отражается на их телосложении.
2. Покровы кожи. Если у пациента диагностирован порок белого типа, его кожные покровы имеют слишком бледный оттенок. При синем же пороке, хорошо проявляется цианоз покровов.
3. Органы дыхания. В связи с увеличение кровотока в легких, пациенты с врожденным пороком сердца часто страдают от одышки и имеют тяжелое дыхание.
4. Органы пищеварения. Болезнь также влияет и на пищеварительную систему. Например, наблюдается увеличение печени в размерах. Нередко у таких пациентов наблюдается рвота при увеличении физической нагрузки, которая сопровождается сильными болевыми ощущениями в области живота.

Все эти симптомы могут проявляться с раннего возраста, а могут начать напоминать о себе уже в возрасте 5–6 лет.

Диагностика

Чем больше методик было использовано для постановки диагноза врожденный порок сердца код по МКБ 10, тем точнее и детальнее будет видна картина болезни.

При диагностике используются такие методы:

1. Электрокардиограмма. Этот метод дает отличные результаты, даже на начальных стадиях развития патологии. Исходя из расшифровки результатов кардиограммы, кардиолог может с большой точностью установить интенсивность развития недуга и его опасность для жизни ребенка.
2. Рентген. При проведении рентгеновского исследования в 3-х проекциях можно установить состояние легких и всей дыхательной системы.
3. Эхокардиография. Позволяет кардиологу получить максимально точную картину состояния больного.
4. Ангиография или катетеризация. Эти методики сложнее в проведении, но они позволяют определить величину давления в легких, а также точно определить в какую сторону направлен кровоток (из правого предсердия в левое или наоборот).

Все вышеперечисленные методики диагностирования используются в комплексе. Только в таком случае можно установить точный диагноз и выбрать эффективный курс лечения.

Независимо от того, врожденный порок или приобретенный, необходимо внимательно относиться к своему здоровью и здоровью своих близких, при проявлении одного или нескольких признаков, немедленно обращаться к педиатру и кардиологу. Будьте здоровы!

Что такое врожденный порок сердца

Под врожденным пороком сердца понимают обособленность заболеваний, которые объединяются анатомическими дефектами сердца или клапанного аппарата. Их образование начинается еще в процессе внутриутробного развития. Последствия дефектов приводят к нарушениям внутрисердечной или системной гемодинамики.

В зависимости от вида патологии отличается симптоматика. Наиболее распространенными признаками являются бледный или синий оттенок кожных покровов, шум в сердце и физическое и умственное отставание в развитии.

Важно вовремя диагностировать патологию, поскольку подобные нарушения провоцируют развитие дыхательной и сердечной недостаточности.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Врожденные пороки сердца – код по МКБ-10 Q24 – включают в себя различные патологии сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся изменением кровотока. Впоследствии нередко диагностируется недостаточность сердца, что приводит к летальному исходу.

Согласно статистике, ежегодно в Мире рождается 0,8-1,2% от общего числа новорожденных с представленной патологией. Более того, эти дефекты составляют около 30% от общего числа диагностированных врожденных дефектов развития плода.

Зачастую рассматриваемая патология – это не единственное заболевание. Дети появляются на свет и с другими нарушениями в развитии, где третью часть занимают дефекты опорно-двигательного аппарата. В комплексе все нарушения приводят к довольно печальной картине.

К врожденным порокам сердца относится следующий список дефектов:

Причины

Среди причин представленной патологии у новорожденных выделяю следующие факторы:

• составляют 5% от всех выявленных случаев;
• хромосомные аберрации часто провоцируют развитие различных внутриутробных патологий, в результате чего ребенок рождается больным;
• в случае трисомии аутосом формируется дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородок, а аномалии половых хромосом приводят к коарктации аорты.

• составляют 2-3% случаев;
• представленный фактор часто провоцирует возникновение дефектов органов организма;
• пороки сердца в таких случаях являются лишь частью возможных доминантных или рецессивных синдромов.

• занимают до 2% от всех выявленных случаев;
• здесь выделяют заболевания вирусного характера, прием запрещенных препаратов и вредные пристрастия матери во время беременности, радиацию и излучение, прочее вредное воздействие для здоровья человека в целом;
• проявлять осторожность следует в первые 3 месяца беременности.

• на фоне алкогольного пристрастия женщины у ребенка формируется дефект перегородок сердца;
• отрицательно воздействуют употребляемые амфетамины и противосудорожные препараты;
• любые лекарственные средства должны подвергаться одобрению лечащего врача.

Причина патологии у новорожденных в виде заболеваний матери во время беременности составляет 90% случаев. К факторам риска также относят токсикозы во время беременности в первом триместре, угрозы выкидыша, генетическую предрасположенность, нарушения эндокринной системы и «неподходящий» возраст для беременности.

Классификация

В зависимости от принципа изменения гемодинамики существует определенная классификация представленной патологии. Классификация включает несколько разновидностей порока сердца, где ключевую роль играет влияние на легочный кровоток.

На практике специалисты подразделяют рассматриваемые патологии сердца с разделением на три группы.

Нарушение гемодинамики

При воздействии и проявлении перечисленных факторов-причин у плода в процессе развития происходят характерные нарушения в виде неполного или несвоевременного закрытия перепонок, недоразвития желудочков и других аномалий.

Внутриутробное развитие плода отличается функционированием артериального протока и овального окна, находящегося в открытом состоянии. Дефект диагностируют, когда они по-прежнему остаются открытыми.

Представленная патология характерна отсутствием проявления во внутриутробном развитии. Зато после рождения начинают проявляться характерные нарушения.

Подобные явления объясняются временем закрытия сообщения между большим и малым кровообращением, индивидуальными особенностями и прочими дефектами. В результате патология может дать о себе знать через некоторое время после рождения.

Методы лечения порока сердца описаны в этой статье.

Зачастую нарушения гемодинамики сопровождаются инфекциями респираторного характера и прочими сопутствующими заболеваниями. К примеру, наличие патологии бледного типа, где отмечается артериовенозный выброс, провоцирует развитие гипертензии малого круга, в то время как патология синего типа с веноартериальным шунтом способствует гипоксемии.

Опасность рассматриваемого заболевания заключается в большом проценте смертности. Так, большой сброс крови с малый круг, провоцирующий сердечную недостаточность, в половине случаев заканчивается летальным исходом малыша еще до годовалого возраста, чему предшествует отсутствие своевременной хирургической помощи.

Состояние ребенка старше 1 года заметно улучшается в связи с уменьшением количества крови, поступающего в малый круг кровообращения. Но на этом этапе зачастую развиваются склеротические изменения в сосудах легких, что постепенно провоцирует легочную гипертензию.

Симптомы

Симптоматика проявляется в зависимости от вида аномалии, характера и времени развития нарушений в кровообращении. При формировании цианотической формы патологии у больного ребенка отмечается характерная синюшность кожи и слизистой, увеличивающая свое проявление при каждом напряжении. Белый порок характеризуется бледностью, постоянно холодными руками и ногами малыша.

Сам малыш с представленным заболеванием отличается от других гипервозбудимостью. Кроха отказывается от груди, а если начинает сосать, быстро устает. Зачастую у детей с представленной патологии выявляют тахикардию или аритмию, к числу внешних проявлений относят потливость, одышку и пульсацию сосудов шеи.

В случае хронического нарушения малыш отстает от сверстников в весе, росте, отмечается физическое отставание в развитии. Как правило, врожденный порок сердца на первоначальном этапе диагностики выслушивается, где определяются сердечные ритмы. В дальнейшем развитие патологии отмечаются отеки, гепатомегалия и прочие характерные симптомы.

Диагностические мероприятия

Рассматриваемое заболевание определяется применением нескольких способов обследования ребенка:

Как лечить врожденный порок сердца

Представленное заболевание осложняется проведением операции больному ребенку до годовалого возраста. Здесь специалисты руководствуются диагностированием цианотических патологий. В других случаях операции откладываются, поскольку нет опасности развития сердечной недостаточности. С ребенком работают специалисты кардиологии.

Методы и способы лечения зависят от разновидностей и степеней тяжести рассматриваемой патологии. При выявлении аномалии межпредсердечной или межжелудочковой перегородки ребенку проводят пластику или ушивание.

В случае гипоксемии на первоначальном этапе лечения специалисты проводят паллиативное вмешательство, что подразумевает наложение межсистемных анастомозов. Такие действия позволяют значительно улучшить оксигенацию крови и уменьшить риск осложнений, в результате чего дальнейшая плановая операция пройдет уже с благоприятными показателями.

Аортальный порок лечится путем проведения резекции или баллонной дилатации коарктации аорты, или пластиковым стенозом. В случае открытого артериального протока проводится простая перевязка. Стеноз легочной артерии подвергается вальвулопластике открытой или эндоваскулярной формы.

Если у новорожденного диагностирован порок сердца в осложненной форме, где нельзя говорить о радикальной операции, специалисты прибегают к действиям для разделения артериального и венозного протоков.

Самой ликвидации аномалии не происходит. Здесь говорится о возможности проведения операции Фонтенна, Сеннинга и других разновидностях. Если операция не поможет в лечении, прибегают к пересадке сердца.

Что же касается консервативного метода лечения, то здесь прибегают к употреблению лекарственных препаратов, действие которых направлено на предотвращение приступов одышки, острой левожелудочковой недостаточности и прочих поражений сердца.

Профилактика

К профилактическим действиям развития представленной патологии у детей следует отнести тщательное планирование беременности, полное исключение неблагоприятных факторов, а также предварительное обследование для выявления фактора риска.

Женщины, попадающие в подобный неблагоприятный список, должны проходить комплексное обследование, где выделяют УЗИ и своевременную биопсию хориона. При необходимости следует решать вопросы показаний к прерыванию беременности.

В случае, если беременная уже информирована о развитии патологии в период развития плода, она должна проходить более тщательное обследование и гораздо чаще консультироваться у акушера-гинеколога и кардиолога.

Описание митрального порока сердца вы найдете по ссылке.

Отсюда вы сможете узнать об открытом артериальном протоке у детей.

Прогнозы

Согласно статистике, смертность из-за развития врожденного порока сердца занимает лидирующие позиции.

В случае отсутствия своевременной помощи в виде хирургического вмешательства 50-75% детей погибает, не дожив до первого дня рождения.

Затем наступает период компенсации, в течение которого показатели смертности снижаются до 5% случаев. Важно своевременно выявить патологию – это позволит улучшить прогноз и состояние ребенка.

Врожденные пороки сердца - весьма обширная и разнородная группа заболеваний сердца и крупных сосудов, сопровождающихся изменением кровотока, перегрузкой и недостаточностью сердца. Частота встречаемости врожденных пороков сердца высока и, по оценке различных авторов, колеблется от 0,8 до 1,2% среди всех новорожденных. Врожденные пороки сердца составляют 10-30% всех врожденных аномалий. В группу врожденных пороков сердца входят как относительно легкие нарушения развития сердца и сосудов, так и тяжелые формы патологии сердца, несовместимые с жизнью.
 Многие виды врожденных пороков сердца встречаются не только изолированно, но и в различных сочетаниях друг с другом, что значительно утяжеляет структуру дефекта. Примерно в трети случаев аномалии сердца сочетаются с внесердечными врожденными пороками ЦНС, опорно-двигательного аппарата, ЖКТ, мочеполовой системы и пр.
 К наиболее частым вариантам врожденных пороков сердца, встречающимся в кардиологии, относятся дефекты межжелудочковой перегородки (ДМЖП – 20%), дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП), стеноз аорты, коарктация аорты, открытый артериальный проток (ОАП), транспозиция крупных магистральных сосудов (ТКС), стеноз легочной артерии (10-15% каждый).

Нарушения гемодинамики при врожденных пороках сердца.

 В результате выше названных причин у развивающего плода может нарушаться правильное формирование структур сердца, что выражается в неполном или несвоевременном закрытии перепонок между желудочками и предсердиями, неправильном образовании клапанов, недостаточном повороте первичной сердечной трубки и недоразвитии желудочков, аномальном расположении сосудов После рождения у части детей остаются открытыми артериальный проток и овальное окно, которые во внутриутробном периоде функционируют в физиологическом порядке.
 Ввиду особенностей антенатальной гемодинамики, кровообращение развивающегося плода при врожденных пороках сердца, как правило, не страдает. Врожденные пороки сердца проявляются у детей сразу после рождения или через какое-то время, что зависит от сроков закрытия сообщения между большим и малым кругами кровообращения, выраженности легочной гипертензии, давления в системе легочной артерии, направления и объема сброса крови, индивидуальных адаптационных и компенсаторных возможностей организма ребенка. Нередко к развитию грубых нарушений гемодинамики при врожденных пороках сердца приводит респираторная инфекция или какое-либо другое заболевание.
 При врожденных пороках сердца бледного типа с артериовенозным сбросом вследствие гиперволемии развивается гипертензия малого круга кровообращения; при пороках синего типа с веноартериальным шунтом у больных имеет место гипоксемия.
 Около 50% детей с большим сбросом крови в малый круг кровообращения погибают без кардиохирургической помощи на первом году жизни от явлений сердечной недостаточности. У детей, перешагнувших этот критический рубеж, сброс крови в малый круг уменьшается, самочувствие стабилизируется, однако постепенно прогрессируют склеротические процессы в сосудах легких, обусловливая легочную гипертензию.
 При цианотических врожденных пороках сердца венозный сброс крови или ее смешение приводит к перегрузке большого и гиповолемии малого круга кровообращения, вызывая снижение насыщения крови кислородом (гипоксемию) и появление синюшности кожи и слизистых. Для улучшения вентиляции и перфузии органов развивается коллатеральная сеть кровообращения, поэтому, несмотря на выраженные нарушения гемодинамики, состояние больного может длительное время оставаться удовлетворительным. По мере истощения компенсаторных механизмов, вследствие длительной гиперфункции миокарда, развиваются тяжелые необратимые дистрофические изменения в сердечной мышце. При цианотических врожденных пороках сердца оперативное вмешательство показано уже в раннем детском возрасте.

Расположение сердца в левой половине грудной клетки с верхушкой, направленной влево, но с транспозицией других внутренних органов (situs viscerum inversus) и пороками сердца, или исправленной транспозицией магистральных сосудов.

Врожденная коронарная (артериальная) аневризма

Неправильное положение сердца

Врожденная:

• аномалия сердца БДУ
• болезнь сердца БДУ

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Врожденные пороки сердца

Так как пороков системы кровообращения очень много, то код ВСП по МКБ 10 не может быть один. Кроме того, клиника некоторых из них настолько похожа, что для дифференцировки приходится использовать современные информативные методики диагностики.

Существует огромная разница между приобретенными нарушениями сердечной деятельности и врожденными аномалиями развития, так как они находятся в разных классах МКБ. Несмотря на то, что нарушения тока артериальной и венозной крови будут такими же, лечение и этиологические факторы будут абсолютно разными.

ВПС может не требовать терапевтических мероприятий, однако чаще проводятся плановые операции или даже срочные при серьезных, несовместимых с жизнью несоответствиях норме.

Кодировка ВСП

Сердечные пороки находятся в классе врожденных аномалий строения организма в блоке аномалий системы кровообращения. ВСП в МКБ 10 разветвляется на 9 разделов, каждый из которых также имеет подпункты.

Однако именно к проблемам с сердцем относятся:

• Q20 – анатомические нарушения в строении сердечных камер и их соединений (например, различные незаращения овального окна);
• Q21 – патологии сердечной перегородки (дефекты предсердной и межжелудочковой перегородок и другие);
• Q22 – проблемы с легочным и трехстворчатым клапанами (недостаточности и стеноза);
• Q23 – патологии аортального и митрального клапанов (недостаточности и стенозы);
• Q24 – другие врожденные пороки сердца (изменение количества камер, декстракардия и так далее).

Каждый из перечисленных пунктов требует дальнейшей дифференцировки, которая позволит определиться с планом лечения и прогнозом для ребенка. Например, при поражениях клапанов могут быть явления недостаточности или стеноза. При этом будут отличаться гемодинамические особенности заболевания.

В МКБ врожденный порок сердца подразумевает какие-либо нарушения кровотока.

Именно поэтому во всех кодировках исключается полная инверсия органов или их структур с полноценным функционированием.

Мкб 10 приобретенный порок сердца

Митральный стеноз.

II Приобретенные пороки сердца.

Порок сердца – это анатомическое изменение клапанного аппарата сердца или межпредсердной, межжелудочковой перегородки и другие дефекты.

По происхождению пороки делятся:

• Врожденные – возникают в результате нарушения формирования сердца и сосудов в эмбриональном периоде.
• Приобретенные – приобретенные изменения клапанов сердца, ведущие к нарушению функции и гемодинамики, приобретенные пороки являются осложнением различных заболеваний.

Сочетанный порок – сочетание двух пороков одного клапана. Например, митральный стеноз и митральная недостаточность.

Комбинированный порок – сочетание пороков нескольких клапанов, например, митральный стеноз и аортальная недостаточность.

Изолированный порок – один порок одного клапана, например, митральная недостаточность.

Компенсированный порок – жалоб нет, нет признаков недостаточности кровообращения.

Декомпенсированный порок – появляются жалобы недостаточности кровообращения левожелудочкового или правожелудочкового типа.

ПОРОКИ СЕРДЦА МИТРАЛЬНЫЕ.

Митральный стеноз - сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, препятствующее во время систолы левого предсердия физиологическому току крови из него в левый желудочек.

Митральная недостаточность - неспособность левого предсердно-желудочкового клапана препятствовать обратному движению крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков сердца, то есть неполное смыкание створок МК.

Пролапс митрального клапана (ПМК) - патологическое провисание (прогибание) одной или обеих створок митрального клапана в левое предсердие во время систолы левого желудочка.

I05.0 Митральный стеноз ревматический.

I05.1 Ревматическая недостаточность митрального клапана

I05.2 Митральный стеноз с недостаточностью

I05.8 Другие болезни митрального клапана (митральная недостаточность).

I05.9 Болезнь митрального клапана неуточненная

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ и ЭТИОЛОГИЯ.

■Митральный стеноз практически всегда возникает вследствие перенесённой острой ревматической атаки, чаще у женщин.

В среднем латентный период с момента ревматического поражения сердца (кардит) до развития клинических проявлений порока составляет порядка 20 лет, поэтому заболевание манифестирует между 30 и 40 годами жизни.

■Митральная недостаточность. Причины: ПМК, ревматизм (30%), атеросклероз, инфекционный эндокардит, травма, болезни соединительной ткани. У мужчин митральную недостаточность отмечают чаще.

• Классификация митрального стеноза по степени тяжести основана на выраженности сужения левого предсердно-желудочкового отверстия (легкий, умеренный и тяжелый стеноз).
• Классификация митральной недостаточности по степени тяжести определяется объёмом регургитирующей крови (4 степени митральной недостаточности).

Через суженное левое предсердно-желудочковое отверстие не вся кровь во время систолы левого предсердия (ЛП) попадает в левый желудочек (ЛЖ), в результате в левом предсердии образуется избыточный объем крови (оставшаяся после систолы и вновь поступившая из легочных вен во время последующей диастолы), это приводит к гипертрофии левого предсердия (стадия компенсации), со временем миокард предсердия истощается, полость левого предсердия расширяется, развивается декомпенсация, в результате повышается давление в МКК и развивается гипертрофия правого желудочка (ПЖ), а затем и правого предсердия (ПП).

I51.9 Болезнь сердца неуточненная: описание, симптомы и лечение

c. РЕГИСТР ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ РОССИИ ® РЛС ®

Классификация приобретенных пороков сердца

(Принята на VI конгрессе кардиологов Украины, Киев, 2000) Митральный стеноз:

Ревматический 1.05.0 Неревматический 1.34.2 (с уточнением этиологии) I стадия - компенсации II стадия - легочного застоя

стадия - правожелудочковой недостаточности

Ревматическая 1.05.1 Неревматическая 1.34.0 (с уточнением этиологии) I стадия - компенсации II стадия- субкомпенсации Ш стадия - правожелудочковой декомпенсации IV стадия - дистрофическая V стадия - терминальная Комбинированный ревматический митральный порок (Ревматический митральный стеноз с недостаточностью: 1.05.2) С преобладанием стеноза: стадии и показания к хирургическому лечению, как при митральном стенозе С преобладанием недостаточности: стадии и показания к хирургическому лечению, как при митральной недостаточности Без явного преобладания: стадии и показания к хирургическому лечению, как при митральной недостаточности Пролапс митрального клапана 1.34.1 Аортальный стеноз: Ревматический 1.06.0 Неревматический 1.35.0 (с уточнением этиологии) I стадия - полной компенсации II стадия - скрытой сердечной недостаточности III стадия - относительной коронарной недостаточности ГУ стадия - выраженной левожелудочковой недостаточности V стадия- терминальная Аортальная недостаточность:

Ревматическая 1.06.1 Неревматическая 1.35.1 (с уточнением этиологии) I стадия - полной компенсации II стадия - скрытой сердечной недостаточности

V стадия- терминальная Комбинированный аортальный порок:

Ревматический аортальный стеноз с недостаточностью 1.06.2 Неревматический аортальный (клапанный) стеноз с недостаточностью 1.35.2 (с уточнением этиологии) С преобладанием стеноза: стадии и показания к хирургическому лечению соответствуют таковым при аортальном стенозе С преобладанием недостаточности: стадии и показания к хирургическому лечению соответствуюттаковым при аортальной недостаточности 216

Без явного преобладания: стадии и показания к хирургическому ле-нию соответствуюттаковым при аортальном стенозе Трикуспидальный стеноз:

Ревматический 1.07.0 Неревматический 1.36.0 (с уточнением этиологии) Трикуспидальная недостаточность:

Ревматическая 1.07.1 Неревматическая 1.36.1 (с уточнением этиологии) Комбинированный трикуспидальный порок:

Ревматический трикуспидальный стеноз с недостаточностью 1.07.2 Неревматический стеноз трехстворчатого клапана с недостаточностью 1.36.2 (с уточнением этиологии) Стеноз легочной артерии 1.37.0 Недостаточность клапана легочной артерии 1.37.1 Комбинированный порок клапана легочной артерии (Стеноз легочной артерии с недостаточностью клапана 1.37.2) Сочетанные пороки сердца:

Сочетанное поражение митрального и аортального клапанов 1.08.0 Сочетанное поражение митрального и трехстворчатого клапанов 1.08.1 Сочетанное поражение аортального и трехстворчатого клапанов 1.08.2 Сочетанное поражение митрального, аортального и трехстворчатого клапанов 1.08.3 Выраженность «простых» пороков определяется тремя степенями:

I степень- незначительная II степень - умеренная III степень- резко выраженная.

Степени выраженности пороков в соответствии с их клинико-ин-струментальными характеристиками приведены далее по отдельным нозологическим формам пороков сердца.

Следует указать, что порок сердца считается «комбинированным» пРи наличии стеноза и недостаточности одного клапана и «сочетан-ным» при поражении нескольких клапанов. При наличии нескольких пороков, они перечисляются, причем первым указывают порок, выраженность которого больше - например, недостаточность аортального клапана, митральный порок с преобладанием стеноза.

Учитывая, что калыдиноз клапана определяет тактику хирургического вмешательства, предложено выделять 3 степени калыдиноза (Кны-шов Г.В. БендетЯ.А. 1996).

Степени калъциноза клапанов

Отдельные глыбки кальция в толще комиссур или створок

Значительное обызвествление створок и комиссур без во-

влечения клапанного кольца III +++ Массивный кальциноз клапана с переходом на фиброзное кольцо, а иногда на стенку аорты и миокард желудочков В диагнозе также необходимо учитывать этиологическую причину порока (ревматизм, инфекционный эндокардит, атеросклероз), степень сердечной недостаточности.

Для больных, перенесших операцию на клапанах сердца, следует обозначить имевшийся ранее порок, указать дату оперативного лечения, характер осложнений. Например, оперированный митральный порок сердца с преобладанием стеноза, закрытая комиссуротомия (дата) или оперированный порок аортального клапана с преобладанием недостаточности. Протезирование аортального клапана (указать вид протеза и дату).

Наряду с пороками сердца, обусловленными органическими изменениями клапана, встречаются нарушения функции клапана в виде относительной недостаточности или относительного стеноза. Причиной относительной недостаточности клапана может быть снижение тонуса папиллярных мышц или нарушение функции циркулярных мышц, которые в норме во время систолы уменьшают просвет отверстия. При снижении тонуса этих мышц отверстие в период систолы остается большим, и даже неизмененные створки клапана не могут его полностью прикрыть. Наиболее типична относительная недостаточность митрального клапана при аортальном пороке, что дало основание говорить о «митрализа-ции аортального порока». Относительная недостаточность клапанов магистральных сосудов наблюдается при увеличении периметра фиброзного кольца, при котором площадь створок клапанов оказывается недотаточной для полного прикрывания устьев сосудов (чаще относительная недостаточность клапана легочной артерии). Относительный стеноз возникает в случаях резкого увеличения кровотока через отверстие нормального размера, например, при выраженной недостаточности митрального или аортального клапанов. Присоединение относительной недостаточности клапана или относительного стеноза, несмотря на изменения аускультативных признаков и течение заболевания, не дают основания для обозначения порока как комбинированного.

Митральный стеноз

Впервые порок описал Viussens в 1715 г. при его возникновении создается препятствие движению крови из левого предсердия в левый желудочек. Митральный стеноз- наиболее частый ревматический порок сердца. Порок обычно формируется в молодом возрасте и чаще наблюдается у женщин (80%).

Этиология. Митральный стеноз возникает вследствие длительно протекающего ревматического эндокардита, исключительно редкой причиной митрального стеноза является инфекционный эндокардит. Сужение или закрытие митрального отверстия может быть вызвано тромбом, полипом, миксомой левого предсердия.

Патологическая анатомия. Патологические изменения в митральном клапане при ревматическом процессе сложны и разнообразны. В основе порока клапана лежат склеротические процессы, в которые вовлечены створки, фиброзное кольцо, хорды и сосочковые мышцы (рис. 18). Сужение отверстия возникает вначале вследствие склеивания соприкасающихся краев створок, в первую очередь по их полюсам, прилежащим к фиброзному кольцу (рис. 19), где подвижность ограничена, с образованием комиссур. В дальнейшем сращение створок распространяется к середине отверстия, постепенно его суживая. Параллельно происходят фиброзные изменения структур клапанного аппарата, они становятся ригидными и малоподвижными. Одно-време нно склерозируется и теряет свою эластичность фиброзное кольцо. Ьсли процесс локализуется главным образом в створках клапана,

219 Рис.18. Митральный клапан (no F. Netter, 1969, с изменениями) то при сращении краев фиброзно утолщенного клапана образуется диафрагма с щелевидным отверстием - стеноз в виде «пуговичной петли» (в 85% случаев). Вовлечение в патологический процесс подклапан-ных структур - поражение сухожильных нитей с их сращением, утолщением, укорочением - резко ограничивает подвижность клапана, при значительном вовлечении подклапанных образований сужение имеет вид «рыбьего рта» (рис. 20). У части больных обнаруживается двойное сужение - срастание створок и сухожильных нитей. При длительном существовании порока происходит обызвествление клапана.

Патологическая физиология. В норме площадь атриовентрикуляр-ного отверстия составляет 4-6 см2, отверстие обладает значительным резервом площади, и только ее уменьшение более чем в 2 раза может вызвать заметное нарушение гемодинамики. Чем меньше площадь отверстия, тем тяжелее клинические проявления митрального стеноза. «Критическая площадь», при которой начинаются заметные гемоди-намические расстройства, составляет 1-1,5 см2.

Сопротивление кровотоку, создаваемое суженным митральным отверстием («первый барьер»), приводит в действие компенсаторные механизмы, обеспечивающие достаточную производительность сердца. При митральном стенозе перемещение крови из левого предсердия в Рис.19. Клапаны сердца (по F. Netter, 1969, с изменениями) А- клапан легочной артерии: 1 - передняя створка, 2 - правая створка, 3 - левая створка; Б - аортальный клапан: 1 - правая (коронарная) створка, 2 - левая (коронарная) створка, 3 - задняя (некоронарная) створка; В - митральный клапан: 1 - передняя (аортальная) створка, 2 - комиссуральные створки, 3 - задняя створка, 4 - фиброзное кольцо; Г - трехстворчатый ManaH: 1 _ передняя створка, 2 - перегородочная створка, 3 - задняя створка, 4 - фиброзное кольцо Рис. 20. ЭхоКГ митрального стеноза (В-режим, площадь отверстия =1,2 см2) желудочек ускоряется из-за повышения градиента давления между левым предсердием и левым желудочком (рис. 21). Компенсаторно возрастает давление в левом предсердии, миокард предсердия гипертрофируется, полость его расширяется. Вследствие того, что левое предсердие не справляется с увеличенной нагрузкой, дальнейший рост Рис. 21. Давление крови (мм рт. ст.) в разных отделах сердца и сосудов в норме (систолическое/диастолическое) лавления в нем приводит к ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах, возникает артериальная гипертензия в малом круге кровообращения. При давлении в левом предсердии выше определенного уровня из-за раздражения рецепторного аппарата в стенках левого предсердия и легочных вен возникает рефлекторное сужение мелких легочных артерий на прекапиллярном уровне («второй барьер») - рефлекс Китаева, что предохраняет капиллярную сеть легких от переполнения кровью. В дальнейшем вследствие длительного сосудистого спазма возникает органическое перерождение стенок сосудов, развивается гипертрофия, а также склероз стенок легочных артериол, капилляров, паренхимы легких. Возникает стойкий легочный «второй барьер». Нарушения гемодинамики усугубляются ослаблением миокарда левого предсердия. Высокое давление в легочной артерии (до 80 мм рт. ст. и выше) приводит к компенсаторной гипертрофии, а затем и дилатации правого желудочка, в нем повышается диастолическое давление. В дальнейшем повышение давления в легочной артерии и развитие синдрома изнашивания миокарда обусловливает появление правожелудочковой недостаточности и относительной недостаточности трехстворчатого клапана (рис. 22).

Клиническая картина митрального стеноза зависит от стадии заболевания, состояния компенсации кровообращения. При компенсаторной гиперфункции левого предсердия больные обычно жалоб не предъявляют, могут выполнять значительную физическую нагрузку.

При повышении давления в малом круге кровообращения появляются жалобы на одышку и ощущение сердцебиения при физической нагрузке. При резком повышении давления в капиллярах развиваются приступы сердечной астмы, возникает сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты кашель, часто с примесью крови (кровохарканье). При высокой легочной гипертензии у больных наблюдается слабость, повышенная утомляемость, обусловленная тем, что в Условиях митрального стеноза («первый барьер») при физической нагрузке не происходит адекватного увеличения минутного объема сердца (так называемая фиксация минутного объема).

Рис. 22. Митральный стеноз (по F. Netter, 1969, с изменениями) Внешний вид больных с умеренно выраженным митральным стенозом не изменен. При выраженном стенозе и нарастании сиптомов легочной гипертензии наблюдается типичное Facies mitralis: «митральный» румянец на щеках на фоне бледной кожи лица, цианоз губ, кончика носа, ушных раковин. У больных с высокой легочной гипертензией при физической нагрузке усиливается цианоз, а также появляется сероватое окрашивание кожи («пепельный цианоз»), что обусловлено низким минутным объемом сердца. Область сердца в нижней части грудины часто выбухает и пульсирует вследствие образования «сердечного горба», обусловленного гипертрофией и дилатацией правого желудочка и усиленными ударами его о переднюю грудную стенку. По левому краю грудины в третьем-четвертом межреберье может наблюдаться пульсация выходных трактов правого желудочка, связанная с его гемо-динамической перегрузкой в условиях легочной гипертензии.

В области верхушки сердца или несколько латеральнее определяется диастолическое дрожание - «кошачье мурлыканье» - феномен, обусловленный низкочастотными колебаниями крови при прохождении ее через суженное митральное отверстие.

Митральный стеноз диагностируют на основании характерной мелодии тонов и шумов сердца. Усиленный (хлопающий) I тон на верхушке сердца и тон открытия митрального клапана (щелчок открытия), появляющийся через 0,08-0,11 с после II тона, создают характерную мелодию митрального стеноза - ритм перепела. Хлопающий I тон выслушивается только при отсутствии грубых деформаций створок (при отсутствии фиброза и кальциноза клапана). Тон открытия митрального клапана сохраняется и при возникновении фибрилляции предсердий. При повышении давления в легочной артерии во втором межреберье слева от грудины выслушивается акцент II тона, часто с раздвоением, что обусловливается неодновременным захлопыванием клапанов легочной артерии и аорты.

К характерным аускультативным симптомам при митральном стенозе относится диастолический шум, который может возникать в различные периоды диастолы. Протодиастолический шум возникает в начале диастолы вследствие движения крови через суженное отверстие в результате градиента давления в левом предсердии - левом желудочке, характер его низкий, рокочущий (его пальпаторным эквивалентом является «кошачье мурлыканье»). Шум может быть различной продолжительности, интенсивность его постепенно снижается. Пресистоли-ческий шум возникает в конце диастолы за счет активной систолы предсердий, при появлении фибрилляции предсердий шум исчезает. Пре-систолический шум обычно короткий, грубого, скребущего тембра, имеет нарастающий характер, заканчивается хлопающим I тоном. Следует отметить, что диастолические шумы при митральном стенозе выслушиваются на ограниченной площади и не проводятся, поэтому недостаточно тщательный поиск места наилучшей аускультации митрального клапана может быть источником диагностических ошибок.

Электрокардиограмма при незначительном митральном стенозе не изменена. По мере прогрессирования порока появляются признаки перегрузки левого предсердия (Pmitrale), гипертрофии правого желудочка в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса (уплощение, инверсия зубца Т, снижение сегмента 57) в тех же отведениях. Часто регистрируются нарушения ритма сердца (мерцание, трепетание предсердий).

Фонокардиограмма для диагностики митрального стеноза имеет большое значение. При митральном стенозе обнаруживается изменение интенсивности I тона, появление добавочного тона (щелчок открытия митрального клапана), а также появление шумов в диастоле. Длительность интервала от начала II тона до тона открытия митрального клапана (II тон - QS) колеблется отО,08доО, 12 си укорачивается до 0,04-0,06 с припрогрессиро-вании стеноза. По мере повышения давления в левом предсердии удлиняется интервал?-l тон, который достигает 0,08-0,12 с. Регистрируются различные диастолические шумы (пре-, мезо- и протодиастолический). Фо-нокардиографическая картина при митральном стенозе представлена на рис. 23. Значение фонокардиографии возрастает в условиях тахисистоли-ческой формы фибрилляции предсердий, когда при обычной аускультации трудно отнести выслушиваемый шум ктой или иной фазе сердечного цикла.

Рис. 23.Фонокардиограмма при митральных и аортальных пороках сердца (по F. Netter, 1969, с изменениями) Эхокардиография может быть верифицирующим методом при митральном стенозе, при котором наблюдаются следующие изменения: однонаправленное (П-образное) движение передней и задней створок митрального клапана вперед (в норме задняя створка в период диастолы смещается кзади; рис. 24);

снижение скорости раннего диастолического прикрытия передней

створки митрального клапана (до 1 см/с);

уменьшение амплитуды открытия створки митрального клапана

(до 8 мм и менее);

увеличение полости левого предсердия (переднезадний размер

может увеличиваться до 70 мм);

Утолщение клапана (фиброз и кальциноз; рис. 25).

Экспертами Американского кардиологического колледжа (1998) разра ботаны показания к проведению эхокардиографии при митральном стенозе:

Рис. 24. ЭхоКГ при митральном стенозе (М-режим) 1. Диагностика митрального стеноза, оценка степени тяжести нарушения гемодинамики (значение градиента давления, площадь митрального кольца, давление в легочной артерии), а также определение размеров и функции правого желудочка.

Рис. 25. ЭхоКГ при митральном стенозе (В-режим)

Оценка состояния митрального клапана для определения пока

заний к проведению чрескожной баллонной вальвулотомии левого

Диагностика и оценка степени тяжести сопутствующих клапан

Повторное обследование пациентов с диагнозом митрального сте

ноза, у которых клиническая картина заболевания с течением времени

Оценка состояния гемодинамики и градиента давления в легоч

ной артерии с помощью допплер-эхокардиографии в покое у пациен

тов в случае несоответствия результатов объективного и инструменталь

ных методов исследования.

Катетеризация полостей сердца играет вспомогательную роль. У части больных с митральным стенозом для точной диагностики порока требуется проведение инвазивных методов. Показания для катетеризации сердца при митральном стенозе, разработанные экспертами Американского кардиологического колледжа (1998), приведены ниже.

Необходимость выполнения чрескожной митральной баллонной

вальвулотомии у правильно подобранных пациентов.

Оценка степени тяжести митральной регургитации у пациентов,

у которых предполагается выполнение митральной чрескожной бал

лонной вальвулотомии, в случае когда клинические данные противо

Оценка состояния легочной артерии, левого предсердия и диастолического давления в полости левого желудочка, когда клиническая симп

Мкб 10 аортальный порок сердца приобретенный

Что такое аортальный порок сердца?

Аортальный порок сердца – это патологические состояния, которые характеризуются нарушением функции аортального клапана. Его разделяют на врожденный (диагностируются еще в роддоме) и приобретенный вид (проявляется во взрослом периоде жизни).

Особенности функционирования клапана

Наше сердце имеет 4 клапана: митральный (или двустворчатый), трехстворчатый, аортальный и легочной. Согласно МКБ – 10, неревматические поражения створки имеют код I35.

Клапан расположен между левой камерой сердца и аортой. Внешне сердечные створки имеют вид карманов, которые окружают фиброзное кольцо. За счет такого строения нагрузка, развивающаяся под действием крови, распределяется равномерно на все стенки. Открывается при сокращении левого желудочка, а захлопывается при его расслаблении. Через него обогащенная кислородом артериальная кровь распространяется по всему организму.

Клапан является пассивным. Это связано с тем, что в строении отсутствуют мышечные волокна, то есть возможности сокращаться нет.

Просвет отверстия нашего анатомического образования отличается от диаметра клапана, который имеет название двухстворчатый (митрально-аортальный). При систоле желудочков напор крови значительно повышается, в связи с чем клапан испытывает сильную нагрузку и его износ также в разы увеличивается. Это лежит в основе патологического состояния.

Сущность аортальных пороков

Причины развития этой патологии разделяют на две группы. К первой относят врожденность, которая может быть обусловлена перенесенными инфекционными заболеваниями матерью в период беременности. Проявляться могут внутриутробно или в первые дни жизни малыша. Развивается дефект одной из сердечной створок. Это может быть ее полное отсутствие, наличие отверстий, изменение соотношения размеров.

Пороки сердца аортальные приобретенные наиболее часто провоцируются инфекционными (ангина, сепсис, пневмония, сифилис) и аутоиммунными процессами (ревматизм, красная волчанка, дерматомиозит). Но выделяют и другие менее частые заболевания, которые способствуют развитию патологического состояния. К ним относят гипертоническую болезнь, атеросклероз, возрастные изменения сосудов, кальцинирование стенок, хирургические операции.

Различают несколько видов пороков: стеноз, недостаточность и комбинированный вид. Стеноз устья аорты – это патологическое состояние, которое характеризуется структурными изменениями створки, проявляющиеся резким сужением устья аорты. Это приводит к развитию увеличения напряжения в этой области и понижению сердечного выброса крови в аорту.

Недостаточность – патологическое состояние, представляющее собой нарушение смыкания створок, которое образуется вследствие подвержения их рубцовым процессам или изменению фиброзного кольца. Характеризуется снижением сердечного выброса, переходу крови из аорты обратно в полость желудочка, что способствует его перенаполнению и перенапряжению. Сочетанный аортальный порок сердца содержит в себе изменение стенозирования, а также нарушение смыкания створок левого желудочка.

Существует клиническая классификация, которая выделяет 5 стадий заболевания. К ним относят:

1. Стадия полной компенсации. Жалоб пациент не предъявляет, даже если для него спорт – это смысл жизни, и он ежедневно выполняет умеренные физические нагрузки, но при внешнем обследовании отмечаются легкие изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.
2. Стадия скрытой сердечной недостаточности. Больные отмечают ограничение физических нагрузок. На электрокардиограмме легкие признаки гипертрофии левого желудочка, аорта расширена, а также наблюдается развитие перегрузки сердца объемом.
3. Стадия субкомпенсации. При физических нагрузках пациенты отмечают появление одышки, головной боли, головокружения. На электрокардиограмме – гипертрофия левого желудочка. Отмечаются анатомические изменения створок. Также снижена гемодинамика.
4. Стадия декомпенсации. Даже при легких нагрузках возникает одышка, приступы сердечной астмы.
5. Терминальная стадия. Сердечная недостаточность прогрессирует, наблюдается дистрофия во всех основных органах.

Согласно этой классификации можно судить о степени патологического состояния, а также о приспособительных возможностях организма человека. При постановке диагноза каждый врач использует ее.

Симптомы аортального порока

Симптомы порока аортального клапана зависят от вида. При стенозе больные проявляют жалобы на сердцебиение, аритмии, боли в сердечной области и одышку, которая может завершиться отеком легких. При аускультации отмечается выслушивание систолического шума над устьем аорты. При недостаточности отмечается сложный симптом пляски каротид, сердечная боль, сочетание снижения диастолического давления и повышения систолического.

К общим симптомам можно отнести:

• быструю утомляемость;
• головные боли;
• головокружение при резких движениях;
• быструю утомляемость;
• шум в ушах;
• потерю сознания;
• развитие отеков в области нижних конечностей;
• увеличение пульсации в области крупных артерий;
• повышение сердечного ритма.

Симптоматика разнообразна, поэтому часто бывает так, что для постановки правильного диагноза ее недостаточно. В связи с этим, врачи прибегают к дополнительным методам обследования пациентов.

Диагностика

Диагностика основана на внешнем осмотре (этим занимается пропедевтика) и инструментальных методах исследования. При осмотре доктора должны обратить свое внимание на кожные покровы, на пульсацию центральных и периферических артерий. Определение верхушечного толчка также имеет диагностическую значимость (смещается в 6-7 межреберье). Диастолический шум, ослабление первого и второго тона, наличие сосудистых феноменов (аускультативный тон Траубе) – это все аортальный порок сердца.

Кроме рутинных клинических анализов крови и мочи, существует еще несколько инструментальных способов диагностики:

• электрокардиография;
• фонокардиография;
• эхокардиография;
• рентгенография;
• доплерография.

При этом патологическом состоянии на электрокардиограмме отмечается гипертрофия левого желудочка. Это, главным образом, обусловлено за счет компенсаторных механизмов организма в связи с увеличенным его напряжением. Результаты рентгенографии свидетельствуют о расширении аорты, левого желудочка, что приводит к развитию изменения оси сердца, отмечается смещение верхушки влево. Выявление патологических сердечных шумов возможно с помощью использования метода фонокардиографии. Эхокардиография определяет размеры желудочков, наличие анатомических дефектов.

Лечение

Сбор анамнеза, интерпретирование результатов исследования помогут квалифицированному врачу выйти на верный путь, поставить правильный диагноз и приступить к лечению пациента, которое разделяется на медикаментозное и хирургическое. Первый вид терапии используют только в случае незначительных изменений, заключающееся в назначении лекарственных средств, которые улучшают приток кислорода к сердечной мышце, устраняют признак аритмии, а также приводят в норму артериальное давление.

В связи с этим, назначаются лекарственные средства таких фармакологических групп: антиангинальные препараты, мочегонные, антибиотики. Наиболее актуальными препаратами, способствующими нормализации сердечного ритма, считаются «Нитролонг», «Сустак», «Тринитролонг». Они устраняют боли, предупреждают развитие стенокардии путем увеличения насыщения крови кислородом.

При увеличении объема циркулирующей крови принято назначать мочегонные средства, так как они значительно снижают этот показатель. К ним относят «Лазикс», «Торасемид», «Бритомар». Терапия антибиотиками применяется в случае инфекционных причин развития (при обострении тонзиллита, пиелонефрита). В лечении наблюдается преобладание антибиотиков пенициллинового происхождения: «Бициллин-1», «Бициллин-2», «Бициллин-3», а также препарат группы гликопептидов – «Ванкомицин».

Нужно всегда помнить, что показание, дозировку, как сочетать и кратность приема того или иного лекарственного препарата должен назначать лечащий врач, рекомендация которого является правилом номер один. Лекция доктора – это методический материал каждого больного. Ведь даже незначительные колебания в дозировке могут привести к неэффективности терапии или даже к ухудшению состояния здоровья.

Хирургическое лечение сердечной мышцы применяют в запущенных случаях, когда площадь створки составляет меньше, чем полтора квадратных сантиметра.

Существует несколько вариантов операции: баллонная вальвулопластика и имплантация клапана. Главным недостатком первой методики является возможное повторное его сужение. При наличии сопутствующей патологии (или противопоказаний) операция не проводится.

Пороки сердечно-сосудистой системы – это актуальная проблема всего населения. Это вторая патология по частоте встречаемости среди кардиологических заболеваний.

Проведение в срок медикаментозной терапии или хирургического вмешательства значительно улучшает качество жизни и ее продолжительность, уменьшает развитие множества осложнений.

Открытый артериальный проток (ОАП) у детей: что это за патология

• Признаки
• Причины
• Диагноз
• Лечение
• Профилактика

Дети не застрахованы от врожденных аномалий, поэтому родителям важно знать, какие признаки могут свидетельствовать о тех или иных пороках развития. Например, о такой патологии, как открытый артериальный проток у новорожденных.

Артериальный проток – это небольшой сосуд, который соединяет легочную артерию с аортой плода в обход легочного кровообращения. Это является нормой до рождения, поскольку обеспечивает эмбриональное кровообращение, необходимое для плода, который не дышит воздухом в утробе матери. После появления ребенка на свет небольшой проток закрывается в первые два дня после рождения и превращается в тяж из соединительной ткани. У недоношенных детей этот срок может продлиться до 8 недель.

Но бывают случаи, когда проток остается открытым и приводит к нарушениям работы легких и сердца. Чаще эта патология наблюдается у детей недоношенных и нередко сочетается с другими врожденными пороками. Если боталлов проток остается открытым на протяжении 3 и более месяцев, речь идет о таком диагнозе, как ОАП (открытый артериальный проток).

По каким признакам можно заподозрить, что проток остался открытым?

Главные симптомы у детей до года – это одышка, учащенное сердцебиение, медленная прибавка в весе, бледная кожа, потливость, затруднения при кормлении. Причиной их появления является сердечная недостаточность, которая возникает вследствие перегруженности сосудов легких, к которым возвращается кровь при открытом протоке, вместо того чтобы устремляться к органам.

Тяжесть симптомов зависит от диаметра протока. В случае если он имеет малый диаметр, возможно бессимптомное протекание болезни: это связано с незначительным отклонением от нормы давления в легочной артерии. При большом диаметре открытого сосуда симптоматика бывает более тяжелой и характеризуется еще несколькими признаками:

• осиплый голос;
• кашель;
• частые инфекционные заболевания органов дыхания (пневмонии, бронхиты);
• похудение;
• слабое физическое и умственное развитие.

Родители должны знать - если ребенок медленно прибавляет в весе, быстро устает, синеет при крике, часто дышит и задерживает дыхание при плаче и приеме пищи, то необходимо срочно обратиться к врачу-педиатру, кардиологу или кардиохирургу.

Если открытый артериальный проток не был диагностирован у новорожденного, то по мере роста симптоматика, как правило, ухудшается. У детей от года и взрослых можно наблюдать следующие признаки ОАП:

• частое дыхание и нехватка воздуха даже при незначительных физических нагрузках;
• часто возникающие инфекционные болезни дыхательных путей, постоянный кашель;
• цианоз – посинение кожных покровов ног;
• дефицит веса;
• быстрая усталость даже после непродолжительных подвижных игр.

По каким причинам не закрывается артериальный проток?

До сих пор медики не могут дать точного ответа на этот вопрос. Предполагается, что к факторам риска аномального развития можно отнести:

• ряд других ВПС (врожденных пороков сердца);
• преждевременные роды;
• недостаточную масса тела новорожденного (менее 2, 5 кг);
• наследственную предрасположенность;
• кислородное голодание плода;
• геномные патологии, например синдром Дауна;
• сахарный диабет у беременной;
• заражение краснухой в период вынашивания ребенка;
• химическое и радиационное воздействие на беременную;
• употребление беременной спиртных напитков и наркотических веществ;
• прием медикаментов при беременности.

Более того, статистика свидетельствует, что у девочек данная патология встречается в два раза чаще, чем у мальчиков.

Как врачи ставят диагноз?

В первую очередь врач прослушивает у новорожденного сердце стетоскопом. Если шумы через два дня не прекращаются, обследование продолжают другими методами.

На рентгенограмме грудной клетки видны изменения легочной ткани, расширение сердечных границ и сосудистого пучка. Высокая нагрузка на левый желудочек обнаруживается с помощью ЭКГ. Для выявления увеличения размера левого желудочка и предсердия проводится эхокардиография или УЗИ сердца. Чтобы определить объем сбрасываемой крови и направление ее тока нужна допплерэхокардиография.

Кроме этого, проводят зондирование легочной артерии и аорты, при этом зонд через открытый проток из артерии проходит в аорту. Во время данного обследования измеряют давление в правом желудочке. Перед проведением аортографии катетером вводят в аорту контрастное вещество, которое с кровью попадает в легочную артерию.

Ранняя диагностика очень важна, поскольку риск осложнений и тяжелых последствий очень велик, даже при бессимптомном течении.

Спонтанное закрытие патологического артериального протока может произойти у детей до 3 месяцев. В более поздний период самовыздоровление практически невозможно.

Лечение проводится в зависимости от возраста больного, тяжести симптомов, диаметра патологического протока, имеющихся осложнений и сопутствующих врожденных пороков развития. Основные методы лечения: медикаментозное, катеризация, перевязывание протока.

Консервативное лечение назначают в случае невыраженных симптомов, при отсутствии осложнений и других врожденных пороков. Лечение открытого артериального протока различными препаратами проводится в возрасте до года под постоянным врачебным контролем. Для лечения могут применяться препараты: противовоспалительные нестероидные (ибупрофен, индометацин), антибиотики, мочегонные.

Катеризация проводится взрослым и детям в возрасте старше одного года. Этот метод считается эффективным и безопасным в плане осложнений. Все действия врач проводит с помощью длинного катетера, который вводится в крупную артерию.

Часто открытый артериальный проток лечат хирургическим путем - перевязывают. При обнаружении порока во время выслушивания посторонних шумов в сердце у новорожденного, проток закрывают с помощью операции по достижении ребенком возраста 1 года, чтобы избежать возможных инфекционных заболеваний. В случае необходимости (при большом диаметре протока и сердечной недостаточности), операцию могут провести и новорожденному, но оптимально делать их в возрасте до трех лет.

Не забываем о профилактике

Для того чтобы уберечь будущего ребенка от развития ОАП, во время вынашивания следует избегать приема лекарственных препаратов, отказаться от курения и употребления алкоголя, опасаться инфекционных заболеваний. При наличии врожденных пороков сердца у членов семьи и родственников, нужно обратиться к генетику еще до момента зачатия.

Каков прогноз?

Порок опасен, поскольку велик риск смертельного исхода. Открытый артериальный проток может осложняться рядом заболеваний.

• Бактериальный эндокардит – инфекционная болезнь, поражающая сердечные клапаны и опасная осложнениями.
• Инфаркт миокарда, при котором происходит некроз участка сердечной мышцы вследствие нарушенного кровообращения.
• Сердечная недостаточность развивается при большом диаметре незакрытого артериального протока в случае отсутствия лечения. Среди признаков сердечной недостаточности, которая сопровождается отеком легких, следует назвать: одышку, частое дыхание, высокий пульс, пониженное артериальное давление. Данное состояние представляет угрозу для жизни ребенка и требует госпитализации.
• Разрыв аорты – самое тяжелое осложнение при ОАП, приводящее к смерти.

Что такое комбинированный порок сердца

Развитие сердечного порока может иметь врожденную или приобретенную патологию. Врожденной патологии принадлежит чуть больше 1% случаев, когда особенности развития полостей сердца и выходящих из него путей, соединительных тканей и сосудов отклоняются от нормы еще в утробе.

Для приобретенных пороков характерно в основном сужение сосудов, выходящих из сердца, а также недостаточная работа клапанного аппарата. Чаще всего это ведет к нарушению кровообращения.

Иногда патология может быть незамеченной на протяжении длительного времени, потому что не проявляется симптомами, но чаще всего именно негативные признаки, резко снижающие качество жизни, приводят больного на прием к врачу для обследования.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

У приобретенных пороков патология митрального клапана встречается в 50% случаев, а аортального - в 20%. Неполноценная работа клапанного аппарата и предсердно-желудочковых отверстий характеризуется стенозом (сужением), недостаточностью и провисанием створок.

Функциональность клапанов может быть нарушена из-за деформации створок и как следствие их неполного смыкания. Сужение сосудов становится результатом воспалительных процессов, которые возникают на фоне других сердечных или инфекционных заболеваний. О пролабировании клапанов говорят, когда одна или две его створки выпадают (провисают) в полости сердца.

Причиной развития вторичной патологии становятся различные заболевания: ревматизм, инфекционный эндокардит, атеросклероз, сепсис, травмы, системные болезни соединительной ткани и другие.

Комбинированный и сочетанный порок относятся к приобретенной группе, когда несколько патологических изменений приводят к общему сбою работы сердечного аппарата и кровотока. Недостаточная работа и стеноз выводящих путей одного клапанного аппарата формируют патологию сочетанного порока.

Если дисфункция затрагивает сразу несколько клапанов, наблюдается комбинированный сердечный порок.

Классификация

Приобретенные сердечные пороки принято классифицировать по:

• ревматический;
• атеросклеротический;
• сифилитический;
• как результат инфекционного эндокардита.

• моноклапанные (митральный, аортальный, трикуспидальный);
• комбинированные (двухклапанные и трехклапанные).

• простые (с патологией стеноза или недостаточности работы клапана);
• комбинированные (с наличием двух патологий на нескольких клапанах);
• сочетанные (с наличием двух патологией на одном клапане).

• без влияния;
• умеренная;
• резко выраженная.

• компенсированные;
• субкомпенсированные;
• декомпенсированные.

Согласно международной классификации приобретенным порокам сердца определен код по МКБ-10 под названием «Хронические ревматические болезни сердца» и номерами I05–I09.

Комбинированные пороки с поражением 2–3 клапанов встречаются чаще, чем локальные. Клиническая картина их проявления складывается из двух патологических состояний – стеноза и недостаточности.

Сочетание симптомов может только усиливать общую картину заболевания, особенно отображаясь на нарушениях гемодинамики.

Митральный

Наиболее частая патология – комбинированный митральный порок сердца, который характеризуется сбоем работы клапана и стенозом отверстия, через которое кровь перебрасывается из предсердия в левый желудочек.

Характеризуется систолическими и диастолическими шумами. Если преобладает недостаточность клапана, первый сердечный тон ослаблен. При выраженном стенозе он ярко и отчетливо слышен.

Щелчок открытия клапана не слышен при недостаточности, а отчетлив при стенозе. Пульс при стенозе ослаблен, при недостаточности клапана он нормальный. При стенозе отверстия верхнее давление уменьшается, а нижнее увеличивается. Если патология характеризуется преобладанием недостаточности работы клапана, давление остается нормальным.

Диагноз порок митрального клапана часто поставить затруднительно, потому что:

Аортальный

Патология недостаточности аортального клапана и одновременно сужения устья аорты наблюдается редко. Чаще аортальный порок затрагивает саму аорту и сочетается с недостаточной работой ее клапана. Аортальную недостаточность чаще вызывают сифилис и инфекция, что никак не влияет на развитие стеноза.

Патологическая работа клапана и стеноз аорты очень редко вызываются ревматизмом. Как и при митральной патологии, вначале происходит поражение клапана, затем аорты.

При аортальном пороке прослушиваются верхний и нижний шумы. Хотя верхний при недостаточной работе клапана может и не сопровождать стеноз аорты. Поэтому для определения тяжести стеноза аорты необходимо наличие двух шумов.

Если наблюдается только патологическая работа клапана, эти два симптома будут ярко выражены, а стеноз может сделать их проявление умеренным.

Патология сопровождается пониженным верхним давлением и сокращением пульса. Нижнее давление, характеризующее аортальную недостаточность, остается в норме. При преобладании порока стеноза устья аорты и обследовании, у больного будут обнаружены систолический и диастолический шумы, слабый пульс и низкое верхнее давление.

Митрально-аортальный

Патология характеризуется совмещением 1–2 аортальных или митральных пороков. Митральные и аортальные стенозы порока, вызываются ревматизмом. Митральная и аортальная недостаточность, которая соединяются в пороке, вызывается ревматическим эндокардитом.

Аортальная недостаточность сопровождает митральный порок очень редко, появляется, как результат септического эндокардита, развившегося после ревматизма. Если преобладает недостаточность аортального клапана, патология характеризуется учащенным пульсом и повышенным давлением. Наличие митрального стеноза ослабляет симптоматику.

Если выражен аортальный порок, увеличивается левый желудочек. Когда преобладает митральный порок, увеличивается левое предсердие и правый желудочек. Также левый желудочек не может нормально расширяться при митральном стенозе. Явно выраженный первый тон при митральном стенозе, ослабевает при аортальной недостаточности.

Причины порока сердца у плода перечислены в этой статье.

Слабо выраженный аортальный и сильно митральный пороки будут сопровождаться правожелудочковой недостаточностью, а также застойными явлениями в большом круге.

Левожелудочковая недостаточность и застой в легких наблюдаются в обратном случае. Клиническая картина порока намного хуже при выраженном сужении и лучше при недостаточности работы клапана аорты.

Диагностика

• цианоз кожных покровов;
• пульсация сосудов на периферии;
• отечность;
• проявления одышки;
• граница сердца;
• наличие шумов и тонов.

Дополнительно прослушиваются легкие и определяются размеры печени. Пациент должен сдать анализ крови и мочи для лабораторного исследования.

• ЭКГ, что позволяет определить ритм сердца, наличие различных видов аритмии, блокад и ишемии;
• фонокардиографии, на которой можно зарегистрировать сердечные тоны и шумы, распознать патологию работы сердца;
• рентгенограммы сердца в 4 проекциях;
• эхокардиографии, которая может определить наличие порока и соответствующие патологические изменения органа;

Пациент с пороком сердца должен находиться на учете у кардиолога в диспансерном отделении

Лечение комбинированного порока сердца

С помощью консервативного лечения может быть проведена профилактика осложнений, а также рецидивов, которые вызываются первичной патологией и провоцируют развитие порока. Больным необходимо корректировать ритм сердечных сокращений и возникающую недостаточность.

Лечение проводится кардиологом, который направляет больного к кардиохирургу, чтобы установить сроки своевременного хирургического вмешательства.

Для митрального стеноза показана комиссуротомия, когда сросшиеся створки клапана разъединяют, а предсердно-желудочковое отверстие расширяют. При недостаточной работе клапанного аппарата проводят его протезирование.

Те же самые оперативные вмешательства показаны при аортальном стенозе. При сочетанном пороке может быть проведена замена клапана искусственным. Для комбинированных пороков показано одномоментное протезирование.

Прогнозы

Если патология находится в стадии компенсации, она не влияет на качество жизни пациента, прогноз декомпенсации зависит от повторных ревматических атак, интоксикаций и инфекционных заболеваний, с которыми столкнется организм, физических нагрузок, психоэмоциональных потрясений, беременности и родов у женщин.

Если порок с поражением работы клапанов будет прогрессировать, это приведет к сердечной недостаточности, развитию острой стадии декомпенсации и летальному исходу в скором времени.

По прогнозам, неблагоприятен для течения заболевания митральный стеноз, потому что мышца левого предсердия не может долго поддерживать болезнь в стадии компенсации. Результатом становятся застойные явления в малом круге и недостаток кровообращения.

Читайте здесь, можно ли рожать с пороком сердца «открытое овальное окно».

Описание декстрокардии у плода специалисты составят вот здесь.

Трудоспособность пациента определяется степенью нагрузок и тяжестью патологии. Если отсутствует стадия декомпенсации, пациент является трудоспособным. Когда развивается недостаточность кровообращения, больного переводят на легкий труд или дают инвалидность.

Профилактика

При заболевании запрещены усиленные тренировки и большие физические нагрузки. Необходимо отказаться от вредных привычек, проходить лечение в санаториях, выполнять указания врача, заниматься лечебной гимнастикой, больше ходить пешком.

Необходимо закаливать организм, чтобы повысить иммунитет и предотвратить частые заболевания. Больным показана преимущественно белковая пища, умеренное употребление жидкости и ограниченное соли.

Приобретенные формы пороков сердца проявляются дисфункцией и структурными изменениями миокарда, что приводит к ухудшению кровоснабжения. Вследствие таких нарушений могут развиться многие серьезные осложнения.

Особенностью является то, что значительная часть пороков развивается бессимптомно. Указывать на повышенный риск их развития может одышка, усиленное сердцебиение, боли в грудной клетке, повышенная утомляемость.

Такие симптомы требуют внимания и срочного обращения к специалисту, так как в случае не оказанной вовремя помощи высока вероятность развития сердечной недостаточности, которая приводит к смерти пациента. Процент смертности в процессе проведения операции составляет от 1 до 25%.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Согласно МКБ 10 код врожденных пороков сердца – Q20-Q26. Приобретенные пороки находятся в МКБ под кодами I34-I37, I0.5-I08, Q22-Q23.

Типы дефектов

Выделяют следующие типы нарушений:

• недостаточность клапанов;
• пролабирование;
• стеноз;
• сочетанные пороки.

Чаще встречаются случаи деформации двустворчатого клапана, несколько реже наблюдаются дефекты полулунного. Деформация створок постепенно усиливается и приводит к неполному их смыканию.

Стеноз является следствием уменьшения диаметра атриовентрикулярного отверстия, которое возникает из-за формирования рубца в месте сращивания клапанных створок.

Стеноз и недостаточность клапанов могут поражать один клапан одновременно. В таких ситуациях говорят о комбинированном дефекте. Если поражение одновременно затрагивает не один клапан, то речь идет о сочетанной форме. Пролабирование представляет собой выворачивание стенок клапана.

Причины

Приобретенные пороки сердца могут иметь следующую этиологию:

• воспалительный процесс внутренней оболочки миокарда, вызванный ревматизмом – самая распространенная причина;
• травматические поражения;
• ревматизм;
• сепсис;
• воспалительные процессы в оболочке миокарда, вызванные инфекцией;
• поражения соединительной ткани.

Классификация видов пороков сердца:

	Митральная недостаточность проявляется обратным оттоком крови в предсердие вследствие перекрытия левого предсердно-желудочкового отверстия двустворчатым клапаном. Прогрессирование недостаточности наблюдается после миокардитов и миокардиодистрофии, которые провоцируют ослабление мышечных волокон, окружающих атриовентрикулярное отверстие. Дефект связан не с изменениями клапана, а с расширением отверстия, которое он закрывает. При органической недостаточности происходит уменьшение створок клапана. Эти изменения наблюдаются после ревматического эндокардита. Функциональная недостаточность негативно сказывается на работе мышечного аппарата, обеспечивающего закрытие МК. В отдельных случаях жалобы на самочувствие у пациентов могут отсутствовать. Тогда специалисты говорят о “компенсированном митральном пороке”, за которым наступает стадия декомпенсации. В это время нарастает одышка, боли, наблюдается отечность в конечностях, увеличивается в размерах печень, наполняются вены на шее.
	При митральном стенозе фиксируется сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. Этот дефект является распространенным последствием эндокардита инфекционной природы. Нарушение проявляется увеличением плотности и толщины клапанных стенок, их сращиванием. Форма клапана становится похожа на воронку с расположенным в центре отверстием. Дефект развивается из-за рубцово-воспалительного сужения кольца. Начало протекает бессимптомно, однако период декомпенсация сопровождается серьезными симптомами: отхаркиванием крови, нарушением сердечного ритма, сильным кашлем, одышкой и сердечными болями. Процент смертности при хирургическом лечении митрального клапана составляет менее 0,5%. Однако у ¼ части пациентов может проявиться рецидив.
	При недостаточном смыкании полулунных заслонок речь идет о недостаточности клапана аорты, приводящей к оттоку крови в желудочек. Сразу признаков нарушений не обнаруживается. Однако при повышенной нагрузке на желудочек происходит развитие коронарной недостаточности, появляются боли. Характерными признаками являются: боли в голове, побледнение кожных покровов, изменение цвета ногтевой пластины.
Cужение устья аорты	Если стеноз прогрессирует, то начинается процесс сращивания створок полулунного клапана. Вокруг отверстия аорты наблюдается рубцевание. Наблюдается значительное нарушение кровообращения, регулярно возникают боли, обморочные состояния, головокружения. Выраженность симптомов находится в прямой зависимости от уровня физических и эмоциональных нагрузок. Состояние сопровождается урежением пульса и бледностью кожных покровов. Хирургическое вмешательство заканчивается летальным исходом в 3% случаев.
	Трискупидальная недостаточность представляет собой недостаточность правого предсердно-желудочного клапана. Чаще фиксируется в сочетании с другими нарушениями. Характерен застой кровотока, который вызывает боли в грудной клетке. Набухают вены на шее, возникают признаки цианоза. Происходит замедление кровотока, изменение уровня артериального давления. Эти изменения грозят опасной формой сердечной недостаточности. Заболевание может оказывать влияние на работу других органов: ухудшается работа почек, печени, ЖКТ.

Диагностика

Диагностику заболеваний, связанных с нарушением работы сердца, проводит кардиолог. Первый осмотр включает в себя пальпацию, аускультацию и перкуссию. Специалисту необходимо определить ритмы сердца и наличие шумов. Визуальный осмотр позволяется обнаружить признаки цианоза и отечность.

Дополнительные методы, которые могут применяться с целью диагностирования:

• электрокардиограмма;
• ЭХО-кардиоскопия;
• допплерография.

Благодаря перечисленным методам оценивается сердечный ритм, обнаруживаются блокады, определяется вид аритмии, выявляется признаки ишемии. Для подтверждения аортальной недостаточности проводятся нагрузочные тесты. При этом обязателен контроль со стороны кардиолога-реаниматолога.

Обнаружение застойных явлений в легких проводится при помощи рентгенограммы, которая также может помочь в выявлении признаков гипертрофии миокарда.

Точную диагностику позволяют провести такие методы как МРТ и МСКТ. Обязательной является сдача лабораторных анализов: мочи, крови на уровень холестерина, сахара и общий, а также ревматоидная проба.

Лечение

В значительной степени на эффективность лечения влияет образ жизни пациента. Помимо приема назначенных специалистом препаратов, необходимо отказаться от высоких физических нагрузок и изменить рацион питания.

Однако при запущенной форме заболевания консервативные методы не будут эффективными, поэтому требуется хирургическое лечение. В таких случаях проводится операция, и в процессе вмешательства устраняется порок сердца.

Лечение митрального стеноза хирургическим способом подразумевает проведение митральной комиссуротомии. В ходе операции производят рассоединение сросшихся створок клапанов. Профессиональное проведение операции позволяет полностью избавиться от дефекта. После хирургического вмешательства необходим период реабилитации и медикаментозной терапии.

При аортальном стенозе проводят аортальную комиссуротомию. При выявлении сочетанных пороков необходима замена клапана на искусственный.

Профилактика

Сложно ответить на вопрос, сколько живут с приобретенным пороком сердца. Многое зависит от своевременности лечения и непосредственно типа обнаруженной патологии. В некоторых случаях люди могут прожить до глубокой старости и даже не ощущать никаких симптомов.

Профилактика развития приобретенных пороков сердца заключается в предупреждении и своевременном лечении заболеваний, которые могут спровоцировать поражение сердечного клапана.

В первую очередь, следует обращать внимание на развитие ревматизма, инфекционного эндокардита, атеросклеротических отложений, сифилиса. При обнаружении признаков данных заболеваний должны быть предприняты экстренные меры по предупреждению развития сердечных патологий.

Отдельное внимание уделяется закаливанию как методу профилактики ревматических и инфекционных эндокардитов. Также к профилактике относится обработка очагов хронического воспаления.

Для предупреждения развития уже существующих изменений используются медикаментозные методы, направленные на лечение патологии, предотвращение повторного возникновения ревматизма, определенные национальными рекомендациями по лечению приобретенных пороков сердца.

Лечебная гимнастика

Гимнастика поможет улучшить состояние пациента с пороками сердца, однако нельзя забывать об определенных ограничениях. Чрезмерная активность может только ухудшить состояние. Поэтому рекомендуется выполнять комплексы упражнений под присмотром врача (как минимум, на первом этапе) и останавливаться при первом недомогании.

Лечебная физкультура может включать выполнение следующих упражнений (с соблюдением последовательности):

• ходьба;
• разминка мышц туловища;
• разминка нижних конечностей;
• дыхательные упражнения;
• упражнения для нижних конечностей;
• разминка мышц туловища;
• дыхательные упражнения;
• упражнения для верхних конечностей и плечевого пояса;
• ходьба;
• дыхательные упражнения.

Ходьба является базовым упражнением, которое необходимо включать в каждое занятие. Она позволяет активировать работу всего организма, подготавливая его к последующим нагрузкам.

Сначала ходьба выполняется в медленном темпе, затем необходимо делать постепенное ускорение. В конце занятия также выполняют медленную ходьбу – это способствует нормализации кровообращения.

При выполнении упражнений на мышцы туловища главное – не усердствовать и также выполнять все в спокойном темпе. Эти упражнения выполняют не более 2 раз.

Упражнения на верхние конечности и плечевой пояс предназначены для развития навыка правильного дыхания и укрепления мышц этих зон.

Упражнения на нижние конечности необходимы для расширения сосудов, которые удалены от сердца, таким образом удается ликвидировать застойные явления.

Дыхательные упражнения имеют огромное значение, так как стимулируют приток крови к легким и сердечной мышце, питая ее кислородом, обеспечивая нормальное питание головного мозга.

Существует огромная разница между приобретенными нарушениями сердечной деятельности и врожденными аномалиями развития, так как они находятся в разных классах МКБ. Несмотря на то, что нарушения тока артериальной и венозной крови будут такими же, лечение и этиологические факторы будут абсолютно разными.

ВПС может не требовать терапевтических мероприятий, однако чаще проводятся плановые операции или даже срочные при серьезных, несовместимых с жизнью несоответствиях норме.

Кодировка ВСП

Сердечные пороки находятся в классе врожденных аномалий строения организма в блоке аномалий системы кровообращения. ВСП в МКБ 10 разветвляется на 9 разделов, каждый из которых также имеет подпункты.

Однако именно к проблемам с сердцем относятся:

• Q20 – анатомические нарушения в строении сердечных камер и их соединений (например, различные незаращения овального окна);
• Q21 – патологии сердечной перегородки (дефекты предсердной и межжелудочковой перегородок и другие);
• Q22 – проблемы с легочным и трехстворчатым клапанами (недостаточности и стеноза);
• Q23 – патологии аортального и митрального клапанов (недостаточности и стенозы);
• Q24 – другие врожденные пороки сердца (изменение количества камер, декстракардия и так далее).

Каждый из перечисленных пунктов требует дальнейшей дифференцировки, которая позволит определиться с планом лечения и прогнозом для ребенка. Например, при поражениях клапанов могут быть явления недостаточности или стеноза. При этом будут отличаться гемодинамические особенности заболевания.

В МКБ врожденный порок сердца подразумевает какие-либо нарушения кровотока.

Именно поэтому во всех кодировках исключается полная инверсия органов или их структур с полноценным функционированием.

Другие врожденные аномалии [пороки развития] сердца (Q24)

Исключены:

Неправильное положение сердца

Врожденная:

• аномалия сердца БДУ
• болезнь сердца БДУ

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Врожденные пороки сердца мкб 10

Аномалии развития сердца малые

Аномалии развития сердца малые: Краткое описание

Малые аномалии развития сердца (МАРС) - анатомические врождённые изменения сердца и магистральных сосудов, не приводящие к грубым нарушениям функций ССС. Ряд МАРС имеет нестабильный характер и с возрастом исчезает.

Этиология

Наследственно детерминированная соединительнотканная дисплазия. Ряд МАРС имеют дизэмбриогенетический характер. Не исключается воздействие различных экологических факторов (химическое, физическое воздействие).

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Q20. 9 - Врожденная аномалия сердечных камер и соединений неуточненная

Q24.9 Врожденный порок сердца неуточненный

Другие диагнозы в разделе МКБ 10

• Q24.0 Декстрокардия
• Q24.1 Левокардия
• Q24.2 Трехпредсердное сердце
• Q24.3 Воронкообразный стеноз клапана легочной артерии
• Q24.4 Врожденный субаортальный стеноз

Информация размещенная на сайте носит исключительно справочный характер и не является официальной.

Пороки сердца.врожденные (классификация)

Классификация ВПС по классам тяжести (J. Kirklin et al. 1981) I класс. Можно провести плановую операцию позднее 6 мес: ДМЖП, ДМПП, радикальная коррекция при тетраде Фалло II класс. Плановую операцию можно провести в сроки 3–6 мес: радикальная коррекция при ДМЖП, открытый атриовентрикулярный канал (ОАВК), паллиативная коррекция при ТФ III класс. Плановую операцию можно провести в сроки до нескольких недель: радикальная коррекция при транспозиции магистральных сосудов (ТМС) IV класс. Экстренная операция с максимальным сроком подготовки в несколько суток: радикальная коррекция при тотальном аномальном дренаже лёгочных вен (ТАДЛВ), паллиативная коррекция при ТМС, ДМЖП, ОАВК V класс. Операцию проводят неотложно в связи с кардиогенным шоком: различные варианты пороков в стадии декомпенсации.

Классификация ВПС по прогностическим группам (Fyler D. 1980) 1 группа. Относительно благоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни не превышает 8–11%): открытый артериальный проток, ДМЖП, ДМПП, стеноз лёгочной артерии и др. 2 группа. Относительно неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 24–36%): тетрада Фалло, болезни миокарда и др. 3 группа. Неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 36–52%): ТМС, коарктация и стеноз аорты, атрезия трёхстворчатого клапана, ТАДЛВ, единственный желудочек сердца, ОАВК, отхождение аорты и лёгочной артерии от правого желудочка и др. 4 группа. Крайне неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 73–97%): гипоплазия левого желудочка, атрезия лёгочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой, общий артериальный ствол и др.

Классификация ВПС по возможности радикальной коррекции (Turley K. et al. 1980) 1 группа. Пороки, при которых возможна только радикальная коррекция: стеноз аорты, стеноз лёгочной артерии, ТАДЛВ, трёхпредсердное сердце, коарктация аорты, открытый артериальный проток, дефект аортолёгочной перегородки, ДМПП, стеноз или недостаточность митрального клапана 2 группа. Пороки, при которых целесообразность радикальной или паллиативной операции зависит от анатомии порока, возраста ребёнка и опыта кардиологического центра: различные варианты ТМС, атрезия лёгочной артерии, общий артериальный ствол, тетрада Фалло, ОАВК, ДМЖП 3 группа. Пороки, при которых в грудном возрасте возможны только паллиативные операции: единственный желудочек сердца, некоторые варианты отхождения магистральных сосудов от правого или левого желудочка со стенозом лёгочной артерии, атрезия трёхстворчатого клапана, атрезия митрального клапана, гипоплазия желудочков сердца.

Сокращения ОАВК - открытый атриовентрикулярный канал ТМС - транспозиция магистральных сосудов ТАДЛВ - тотальный аномальный дренаж лёгочных вен.

МКБ-10 Q20 Врождённые аномалии [пороки развития] сердечных камер и соединений Q21 Врождённые аномалии [пороки развития] сердечной перегородки Q22 Врождённые аномалии [пороки развития] лёгочного и трехстворчатого клапанов Q23 Врождённые аномалии [пороки развития] аортального и митрального клапанов Q24 Другие врождённые аномалии [пороки развития] сердца.

Другие врожденные аномалии [пороки развития] сердца

Исключен: эндокардиальный фиброэластоз (I42.4)

Декстрокардия

Исключены:

• декстрокардия с локализационной инверсией (Q89.3)
• изомерия ушка предсердия (с аспленией или полиспленией) (Q20.6)
• зеркально отраженное расположение предсердий с локализационной инверсией (Q89.3)

Левокардия

Расположение сердца в левой половине грудной клетки с верхушкой, направленной влево, но с транспозицией других внутренних органов (situs viscerum inversus) и пороками сердца, или исправленной транспозицией магистральных сосудов.

Воронкообразный стеноз клапана легочной артерии

Врожденный субаортальный стеноз

Аномалия развития коронарных сосудов

Врожденная коронарная (артериальная) аневризма

Врожденная сердечная блокада

Другие уточненные врожденные аномалии сердца

Неправильное положение сердца

Врожденный порок сердца неуточненный

Врожденная:

• аномалия сердца БДУ
• болезнь сердца БДУ

Мкб 10 врожденный порок сердца

Спецификация мкб 10 врожденный порок сердца - это один из разделов оценочного инструмента, который ввела система здравоохранения России в 1999 году. Он позволяет оценить, насколько серьезно то либо иное заболевание, связанное с сердечной недостаточностью.

Благодаря прогрессу в области хирургии, 85% новорожденных получают прекрасную возможность - жить полной и счастливой жизнью, а взрослые люди - шанс обрести новую жизнь со здоровым сердцем. Эта фантастическая информация вселяет надежду в каждого из нас.

Виды пороков сердца

Давайте узнаем, сколько видов порока сердца существует на самом деле. В этом нам поможет Национальная служба здравоохранения Великобритании, которая выделила более чем 30 позиций, но стоит поговорить только о 2 самых важных:

• Врожденный порок сердца, код по мкб 10 (Q20-Q28) синего типа, точнее, с цианозом.

В отличии от первого типа кровь достаточно насыщена кислородом, однако, циркулирует в организме необычным способом. У новорожденных симптомы появляются не сразу, а с течением времени. Артериальное давление превышает допустимую норму, заставляя сердце работать в экстренном режиме.

Пациент может ощущать частую и быструю усталость, головокружения, отдышку и легочную гипертензию.

Кроме того, генетические заболевания, такие как синдром Дауна, и инфекционные болезни (краснуха) могут стать основой в развитии врожденных пороков.

Как вылечить врожденный порок сердца?

Часто подобные проблемы не требуют серьезного лечения и проходят сами. Но есть исключения, при которых хирургическое вмешательство и курс лекарственных препаратов являются единственным верным решением. Операция назначается исходя из спецификации мкб 10 врожденный порок сердца.

• Под присмотром врачей. Если дефекты не столь серьезны, может потребоваться регулярный медицинский осмотр с целью предотвращения прогрессирования болезни.

• Катетер - это длинная, гибкая трубка, которая вставляется в сердце. Этот метод считается безопасным для ребенка и не требует никаких серьезных хирургических разрезов в области груди.

• Операция или пересадка сердца. Применяется лишь в том случае, когда от этого зависит жизнь человека.

Обязательно проконсультируйтесь со специалистами, если вас что-либо беспокоит. Позаботьтесь о своем здоровье, придерживайтесь правильных привычек и любите людей вокруг себя.

Не нужно ставить на себе крест и мириться с тем, что вам всегда придется жить с сердечной недостаточностью. Мы живем в XXI веке, когда возможно вылечить практически любую болезнь или отклонение. Главное, верить в светлое будущее и никогда не оставлять надежду, ведь она умирает последней.

Врожденный порок сердца по мкб

Как различить вторичную артериальную гипертензию

1. Классификация
2. Симптомы
3. Диагностика
4. Лечение
5. Профилактика

Артериальная гипертензия характеризуется повышением давления (выше 140 на 90). Сегодня она является наиболее распространённой хронической болезнью.

Различают первичную и вторичную артериальную гипертензию. В первом случае причину определить не удаётся. Вторичная артериальная гипертензия (симптоматическая) всегда связана с патологиями органов, принимающих участие в процессах регуляции давления.

Она развивается по какой-либо причине, выявив которую, удаётся привести АД в норму и предупредить развитие осложнений.

Первичная и вторичная артериальная гипертензия

Виды артериальной гипертензии различают следующим образом. Первичной называется обычная гипертония, которую выявляют у четверти населения. Если больной жалуется только на высокое АД, как правило, речь идёт именно о такой форме патологии.

Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия появляется из-за какой-либо болезни, чаще всего почек, эндокринной системы. Такие патологии негативно влияют и на другие органы. Перед тем как подобрать лечение, врач направляет усилия на поиск и устранение причины гипертонии.

Другим основным отличием являются высокие показатели АД - выше, причём под воздействием гипотензивных препаратов давление снижается незначительно. Вторичную гипертензию можно заподозрить и в случае развития изменений в органах-мишенях (сердце, почки, головной мозг).

Вторичная нефропатия при артериальной гипертензии часто приводит к сморщиванию (уменьшению размера) почек. В запущенных случаях они перестают работать, тогда развивается состояние, угрожающее жизни.

Классификация

Вторичная артериальная гипертензия сопровождает более 50-ти заболеваний. Существует классификация АГ (в зависимости от причины развития). Условно выделяют 5 вторичных форм артериальной гипертензии:

Причина нейрогенной формы АГ - сосудистые болезни, поражения периферической и центральной нервной системы (инсульт, опухоли мозга). Гемодинамическая форма обусловлена поражением миокарда, магистральных сосудов: порок сердца (приобретённый, врождённый), патологии аорты, клапанов. Лекарственная форма АГ развивается после приёма некоторых препаратов: глюкокортикоиды, антидепрессанты, контрацептивы и др.

Гиперпаратиреоидная гипертензия вызвана повышенной секрецией паратгормона, который регулирует уровень кальция. Эндокринная форма болезни также развивается из-за опухоли надпочечников, других органов, когда повышается уровень кортикостероидов. Причиной повышения АД становятся опухоли:

• Альдостеронома (высокий уровень альдостерона);
• Феохромоцитома (высокий уровень адреналина норадреналина).

Достаточно часто выявляют симптоматические гипертензии, развивающиеся из-за поражения почек. Существуют нефрогенные формы АГ: паренхиматозные и реноваскулярные. В первом случае стойкое повышение давления сопровождает нефропатию, поликистоз, пиелонефрит, гломерулонефрит, туберкулёз почек.

Такие заболевания характеризуются нарушением структуры тканей органов. Реноваскулярная (вазоренальная) АГ появляется, если кровоток затруднён (как правило, при склеротическом поражении сосудов).

Симптомы

Оно сопровождается следующими клиническими проявлениями:

• Боль в голове;
• Частый пульс;
• Головокружение;
• Слабость;
• Шум в ушах;
• Отёки лица, конечностей;
• «Мушки» перед глазами;
• Тошнота;
• Раздражительность;
• Тревога.

Высокое давление иногда является единственным проявлением вторичной АГ. Дополнительно появляются симптомы основной болезни. Нейрогенная гипертония сопровождается изменением ЧСС, потливостью, болью в голове.

Эндокринная форма может проявляться полнотой, при этом объёмы конечностей не изменяются, а полнеют только лицо, тело. Симптомами почечной гипертензии являются тяжесть, боль в голове, нарушения зрения, учащение пульса. На начальном этапе болезнь может никак не проявляться, кроме недомогания.

Диагностика

Всем пациентам с повышенным давлением необходимо сдать кровь и мочу на общий анализ.

Другие обязательные исследования:

• Анализ на сахар, холестерин, креатинин;
• Определение уровня натрия, калия;
• Проба по Нечипоренко, Зимницкому;
• Исследования глазного дна.

Алгоритм дифференциальной диагностики вторичной артериальной гипертензии включает 2 этапа. Сначала врач анализирует анамнез, симптомы, течение болезни.

Основой диагностики вторичной артериальной гипертензии на 1 этапе являются данные исследований, опроса, осмотра больного.

Существует несколько признаков, которые помогают отличить болезнь от первичной гипертонии:

• Возраст моложе 20 л. и старше 60 л.;
• Внезапное появление гипертонии с высокими показателями АД;
• Быстрое течение;
• Симпатоадреналовые кризы;
• Наличие этиологических болезней;
• Неэффективность гипотензивных препаратов.

При наличии симптомов, характерных для вторичной АГ, начинается второй этап диагностики. Он включает методы, оценивающие наличие/отсутствие нарушений в структуре, функциях органов. В некоторых случаях стандартное обследование не показывает отклонений. Тогда дополнительно проводят УЗИ, рентген, КТ, МРТ.

При выявлении болезни, из-за которой давление повышено, ставится диагноз «вторичная артериальная гипертензия». Своевременное определение причины позволяет подобрать адекватную терапию. Согласно Международной классификации болезней МКБ 10 вторичная артериальная гипертензия имеет код I15.

Лечение

Целью лечения вторичных артериальных гипертензий является воздействие на первопричину. При гемодинамической почечной пациенту назначают медикаментозную терапию. Если лечение эффективно, давление приходит в норму.

При выявлении опухолей или патологий сосудов необходимо хирургическое вмешательство. Показания и вид операции определяются, учитывая возраст больного, характер и тяжесть сопутствующих болезней. Если выявлены склеротические процессы, воспаления в почках, подбирают симптоматическую терапию. Необходима профилактика развития почечной недостаточности.

При всех формах гипертонии назначаются лекарства, понижающие АД: диуретики, ингибиторы АПФ, сартаны, бета-блокаторы, антагонисты кальция.

Профилактика

Профилактика артериальной гипертензии – это первоочередная задача для людей с наследственной склонностью, и для тех, у кого АД держится в пределах крайних показателей нормы. Это позволит предупредить развитие заболевания или его осложнений.

Профилактика артериальной гипертензии может быть первичной и вторичной. Первичная включает методы, которые позволят избежать развития болезни. К ним относятся:

• Предотвращение стрессов;
• Нормализация функций ЦНС;
• Соблюдение режима дня;
• Сон не менее 8 ч;
• Физические нагрузки, в т. ч. и на воздухе (ходьба, езда на велосипеде и т. д.).
• Отказ от сигарет;
• Отказ или ограничение потребления алкоголя (не более 30 мл в день);
• Снижение суточного количества соли (до 6 г).

Если есть ожирение, важно снизить вес. Делать это надо постепенно, теряя не более 3-4 кг в мес.

К мерам профилактики гипертонии относится рациональное питание. Нельзя допускать превышения в рационе жиров (болеег в сутки). Животные жиры должны составлять не более 1/3 указанной нормы.

Следует ограничить быстрые углеводы: сахар, сладости, мучное.В рацион должно входить достаточное количество белков (рыба нежирных сортов, птица, кисломолочные продукты и др.). Хорошо употреблять пищу, содержащую много кальция, магния, калия:

Мероприятия разделяются на 2 группы: медикаментозные и немедикаментозные. Больной должен принимать гипотензивные средства, снижающие давление. Это позволит предупредить осложнения.

Немедикаментозная терапия соответствует мероприятиям первичной профилактики, указанным выше. Необходимо регулярно контролировать давление, измеряя его не реже, чем дважды в день. Следует выполнять рекомендации врача и своевременно обращаться за медпомощью при ухудшении состояния.

Врожденный порок сердца

Врожденные пороки сердца занимают около 1% всех детских заболеваний. Точная этиология формирования врожденных пороков сердца у детей окончательно не выяснена. Основным остается предположение о дефекте внутриутробной закладки сердечной трубки.

Исследованиями были доказано, что появление врожденных пороков сердца обязано болезням и нарушениям диеты матери. Женщины, переболевшие в начальном триместре беременности ОВИ или краснухой, чаще других рожали детей с пороками развития. Значимость хронических инфекционных заболеваний и интоксикаций у будущей матери окончательно не определена. Влияние внутриутробных эндокардитов тоже пока окончательно не доказано.

Врожденные сердечные пороки в детском возрасте

Врожденные пороки сердца у новорожденных – самая часто выявляемая причина смертности детей еще в родильном доме. Если развитие не остановилось внутриутробно, то плод продолжает развиваться и патология компенсируется благодаря организму матери.

Как правило, наличие подобных пороков определяется уже в короткий период новорожденности. Однако, при небольшом дефекте проявления порока сердца могут быть малозаметными. Тогда молодую маму с новорожденным выписывают домой.

Симптомы пороков сердца у детей раннего возраста разнообразны и малоспецифичны. Ребенок капризничает, малоактивен и быстро утомляется. Малыш слабо сосет грудь. Он быстро устает при кормлении и отказывается, оставаясь голодным. Над верхней губой появляется испарина при небольшой нагрузке. Носогубной треугольник при этом бледнеет или становится синюшным.

Симптомы начинают нарастать по мере взросления ребенка. Физическая или эмоциональная нагрузка может стать поводом для резкого ухудшения состояния, при котором синюшность распространяется на все тело. Ребенок плохо прибавляет в весе, малейшая нагрузка вызывает одышку. Позже присоединяются отеки. К сожалению, задержка в диагностике порока приводит к риску упустить время оптимальной его коррекции.

Классификация

Клинически более удачная классификация врожденных пороков сердца делит их по выраженности цианоза:

1. пороки без цианоза,
2. пороки с поздним появлением цианоза,
3. первично цианотические пороки.

Также врожденные пороки классифицируются по локализации.

Дефект межжелудочковой перегородки

Он проявляется патологическим формированием отверстия в одноименной перегородке. Поэтому артериальная, богатая кислородом кровь сливается из левого желудочка в правый, перемешиваясь с венозной.

Появление синюшности кожи и выраженность других симптомов пропорционально выраженности патологии. Отверстия малых диаметров зарастают самостоятельно. Большие быстро приводят к ухудшению общего состояния, поэтому требуют раннего незамедлительного хирургического вмешательства.

Обычно этот порок сердца у детей диагностируется на самых первых днях или месяцах жизни. Жалобы аналогичны другим кардиальным патологиям – плохой аппетит, утомляемость, отеки, нарушение ритма. Выражена синюшность пальцев или тела вообще.

Дефект межпредсердной перегородки

Этот порок сердца у детей характеризуется дефектом перегородки, разделяющей предсердия. Через это отверстие кровь левого предсердия забрасывается в правое. Перегружаются правые отделы сердца, сосуды легких, возникает легочная гипертензия. А вслед за ней быстро развивается дыхательная недостаточность. Если размер дефекта незначительный, то он зарастает самостоятельно еще до годовалого возраста. В случае большого отверстия обязательна хирургическая коррекция.

Открытый артериальный проток

Существует патологический шунт, соединяющий легочную артерию и аорту. Он является нормой внутриутробного периода и при правильном течении неонатального периода закрывается за несколько часов после рождения.

Часто этот порок сердца встречается слабо выраженным и выявляется как случайная находка при аускультации сердца. Если диаметр его большой, то сразу появляются жалобы на отсутствие прибавки в весе, кашель, чрезмерную потливость, частые легочные инфекции.

Незаращение Боталлова протока

Этот порок сердца также часто сопутствует прочим кардиальным патологиям. В результате характер и выраженность симптомов тоже вариабельны. Синюшность не обязательна.

Врожденные пороки трехстворчатого клапана

Эти врожденные пороки сердца тоже бывают не часто, как правило, сопровождают прочие врожденные патологии. Предполагают, что виною им внутриутробный эндокардит. Они характеризуются выраженным акроцианозом, изменением границ сердца вправо. Прослушивается шум над грудиной у IV ребра чаще в систолу. Возможно появление шума сразу в систолу и диастолу.

Диагностика

Серьезные врожденные пороки сердца диагностируются достаточно рано. Более легкое течение такой патологии может быть незамеченным в течении многих лет и явиться случайной находкой при обследовании по поводу других болезней.

При подозрении на наличие врожденного сердечного порока, доктор назначает:

• УЗИ сердца;
• исследование крови на биохимический состав.

Большое значение играют и физикальные методы диагностики: сердечная аускультация и перкуссия.

Тактика лечения

В зависимости от степени выраженности порока, тяжести общего состояния, возраста ребенка определяются с методами лечения.

Хирургическая коррекция на сегодня достигла блестящих результатов. Врожденные пороки сердца оперируют у маленьких пациентов в разном возрасте, в том числе и у новорожденных.

Благоприятный прогноз хирургического лечения наблюдается при незаращеннии Боталлова протока, некоторых вариантах дефектов между сердечными камерами. Число успешно прооперированных и излечившихся детей постоянно растет.

Видео о врожденном пороке сердца:

Диагностика и лечение пороков сердца

Сердце – это мощный мышечный насос, который работает без устали. Его размер ненамного больше, чем человеческий кулак. Этот орган состоит из четырех камер: пара верхних называется предсердием, нижних – желудочки. Кровь при циркуляции проходит определенный путь: из предсердий поступает в желудочки, затем – в магистральные артерии. В этом процессе активное участие принимают четыре сердечных клапана, которые, открываясь и закрываясь, пропускают кровь в одном направлении.

Пороки сердца – изменения или нарушения структуры органа, которые меняют движение крови внутри него или в большом и малом кругах кровообращения. Проблемы могут возникать с перегородками, стенками, клапанами, отходящими сосудами.

Выделяют две группы: врожденные и приобретенные пороки.

Пороки приобретенные

По Международной классификации болезней (МКБ) 10-го пересмотра приобретенные пороки относятся к разделам 105–108 классификатора. МКБ является нормативным документом, применяемым для учета заболеваемости, причин, по которым население обращается в медицинские структуры, а также причин смертности.

Пороки сердца приобретенные (или клапанные) – это нарушения в работе сердца, причиной которых являются структурные и функциональные изменения в работе сердечных клапанов. Признаки подобных нарушений – стеноз или недостаточность клапана. Причиной их развития является поражение аутоиммунными или инфекционными факторами, перегрузка и дилатация (увеличение просвета) сердечных камер.

В 90 процентах случаев приобретенные пороки сердца возникают в результате ревматизма. Чаще всего поражается митральный клапан (до 70% случаев), реже аортальный (до 27%). Выявляется самый маленький процент пороков трикуспидального клапана (не более 1%).

Почему возникают приобретенные пороки?

Наиболее частые причины развития таких пороков:

• ревматизм;
• инфекционный эндокардит;
• атеросклероз;
• сифилис;
• сепсис;
• ишемическая болезнь сердца;
• болезни соединительной ткани, имеющие дегенеративный характер.

Классификация клапанных пороков

Существуют различные системы классификации:

• по этиологическому признаку: атеросклеротические, ревматические и т.д.;
• исходя из степени выраженности: которые не оказывают влияния на гемодинамику в сердечных камерах, выраженности умеренной и резкой степени;
• по функциональной форме: простые, сочетанные, комбинированные.

Как распознать заболевание

Симптомы и их выраженность зависят от места локализации порока.

Недостаточность митрального клапана

В начале развития данной стадии у больного отсутствуют какие-либо жалобы. Когда же заболевание прогрессирует, появляются следующие признаки:

• при физической нагрузке наблюдается одышка (позже она может появляться в состоянии покоя);
• боли в сердце (кардиалгии);
• учащенное сердцебиение;
• сухой кашель;
• отечность нижних конечностей;
• болевые ощущения в правом подреберье.

Стеноз митрального клапана

Данная патология имеет следующие признаки:

• появление одышки при физических нагрузках (позже появляется в состоянии покоя);
• голос приобретает охриплость;
• появляется сухой кашель (возможно образование небольшого количества слизистой мокроты);
• сердечные боли (кардиалгии);
• кровохарканье;
• чрезмерная утомляемость.

Недостаточность аортального клапана

В ходе стадии компенсации эпизодично отмечается учащенное сердцебиение и пульсация за грудиной. Позже появляются следующие симптомы:

• головокружение (возможны обморочные состояния);
• кардиалгии;
• при физических нагрузках появляется одышка (позже возникает в состоянии покоя);
• отечность ног;
• боль и ощущение тяжести в правом подреберье.

Стеноз аортального клапана

Эта разновидность заболевания чрезвычайно коварна, так как подобный порок сердца может не давать о себе знать долгое время. Лишь после сужения просвета аортального протока до 0,75 кв. см появляются:

• боли, имеющие сжимающий характер;
• головокружение;
• обморочные состояния.

Это и есть признаки данного патологического состояния.

Недостаточность трикуспидального клапана

• учащенное сердцебиение;
• одышка;
• ощущение тяжести в правом подреберье;
• набухание и пульсирование яремных вен;
• возможно появление аритмии.

Стеноз трикуспидального клапана

1. Возникновение пульсации в области шеи.
2. Дискомфорт и болевые ощущения в правом подреберье.
3. Снижение объема сердечного выброса, в результате чего кожа становится холодной.

Диагностика и лечение

Для того чтобы диагностировать клапанный порок сердца, следует обратиться к врачу-кардиологу, который соберет анамнез, осмотрит больного и назначит ряд исследований, среди которых:

• анализ мочи общий;
• анализ крови биохимический;
• ЭхоКГ;
• обзорная рентгенография грудной клетки;
• контрастная рентгенологическая методика;
• КТ или МРТ.

Приобретенные пороки сердца лечатся медикаментозным и хирургическим путями. Первый вариант применяется для того, чтобы откорректировать состояние больного во время состояния компенсации порока или когда больного готовят к операции. Медикаментозная терапия состоит из комплекса препаратов различных фармакологических групп (антикоагулянты, кардиопротекторы, антибиотики, ингибиторы АПФ и др.). Пороки сердца лечатся таким образом также тогда, когда по каким-то причинам (одна из них – медицинские показания) невозможно производить хирургическое вмешательство.

Когда идет речь о хирургическом лечении субкомпенсированных и декомпенсированных пороков, пороки сердца могут подвергаться таким видам вмешательства:

• пластический;
• клапансохранящий;
• замена клапана протезами биологическими или механическими;
• замена клапана с проведением коронарного шунтирования;
• реконструкция корня аорты;
• проведение протезирования клапанов при пороках, которые возникли в результате инфекционного эндокардита.

Порок сердца предполагает прохождение курса реабилитации после операции, а также постановку на учет у кардиолога после выписки из стационара. Могут назначаться следующие восстановительные мероприятия:

• лечебная физкультура;
• дыхательная гимнастика;
• препараты для поддержки иммунитета и предотвращения рецидивов;
• контрольные анализы.

Профилактические мероприятия

Для того чтобы клапанные пороки сердца не развились, следует своевременно лечить те патологии, которые могут спровоцировать поражение сердечных клапанов, а также вести здоровый образ жизни, что предполагает:

• своевременное лечение заболеваний инфекционного и воспалительного характера;
• поддержка иммунитета;
• отказ от сигарет и кофеина;
• избавление от лишнего веса;
• двигательную активность.

Врожденные пороки сердечной мышцы

Согласно МКБ 10-го пересмотра, врожденные пороки относятся к разделу Q20-Q28. В США используется классификация болезней сердечной мышцы с кодами «SNOP», Международное общество кардиологов использует код «ISC».

Что же такое врожденные пороки, когда они возникают, как их распознать и какие методы использует современная медицина для их лечения? Попробуем в этом разобраться.

Аномалия строения крупных сосудов и сердечной мышцы, которые возникают в период со 2-й по 8-ю неделю беременности, называется врожденный порок. Согласно статистическим данным, такая патология обнаруживается у одного младенца из тысячи. Достижения современной медицины позволяют выявлять пороки на этапе перинатального развития или сразу после рождения. Однако врожденные пороки сердца в 25% случаев остаются нераспознанными, что связано с особенностями физиологии ребенка или сложностями диагностики. Именно поэтому так важно наблюдать за состоянием ребенка, что позволит выявить заболевание на ранних стадиях и начать лечение. Эта задача ложится на плечи взрослых, которые находятся рядом с ребенком.

К врожденным порокам сердца относятся аномалии, которые связаны со стенозом, а также недостаточностью аортального, митрального или трикуспидального клапана.

Механизм развития аномалии

У новорожденных порок сердца имеет несколько фаз течения:

1. Адаптация: организм ребенка проходит адаптационный период к гемодинамическим нарушениям, которые вызывает порок. Если имеют место тяжелые нарушения кровообращения, возникает значительная гиперфункция сердечной мышцы.
2. Компенсация: носит временный характер, наблюдаются улучшения моторных функций и общего состояния ребенка.
3. Терминальная: развивается, когда исчерпаны компенсаторные резервы миокарда и появляются дегенеративные, склеротические и дистрофические изменения в структуре сердца.

Порок сердца в фазе компенсации сопровождается синдромом капиллярно-трофической недостаточности, который впоследствии становится причиной метаболических нарушений, а также различных изменений во внутренних органах.

Как распознать порок у ребенка

Врожденный порок сопровождается следующими признаками:

• наружные кожные покровы имеют синюшный или бледный цвет (чаще это заметно в носогубной области, на пальцах и стопах). Во время вскармливания грудью, плача или натуживания ребенка эти симптомы особенно выражены;
• ребенок вялый или беспокойный во время прикладывания к груди;
• малыш плохо набирает вес;
• часто срыгивает при приеме пищи;
• крик ребенка, притом, что отсутствуют какие-либо внешние признаки или факторы, которые могут вызвать подобное поведение;
• наблюдаются приступы одышки, учащенное дыхание;
• потливость;
• отеки верхних и нижних конечностей;
• в области сердца видно выбухание.

Такие признаки должны стать сигналом для незамедлительного обращения к врачу для проведения обследования. При проведении первичного осмотра педиатр, определив сердечные шумы, порекомендует дальнейшее ведение случая кардиологом.

Диагностические мероприятия

Врожденный порок может быть диагностирован в ходе проведения серии исследований, к которым относятся:

По показаниям могут назначаться дополнительные диагностические методы, например, зондирование сердца. Но для этого должны быть веские причины: например, предварительные анализы не раскрыли полной клинической картины.

Лечение врожденных пороков

Дети, имеющие врожденный порок, должны в обязательном порядке наблюдаться у участкового педиатра и кардиолога. Сколько раз ребенок должен проходить медицинский осмотр? На первом году жизни осмотр специалистами проводится ежеквартально. После того, как ребенку исполнился год, обследоваться нужно каждые полгода. Осмотр должен проходить ежемесячно, если порок сердца протекает в тяжелой форме.

Существует ряд условий, которые должны создаваться для детей с подобной проблемой:

1. Естественное вскармливание молоком матери или донорским молоком.
2. Увеличение количества кормлений на 3 приема, при этом объем питания должен быть уменьшен на один прием.
3. Прогулки на свежем воздухе.
4. Небольшие физические нагрузки, при этом не должны появляться признаки дискомфортного состояния в поведении ребенка.
5. Сильный мороз или прямые солнечные лучи являются противопоказанием.
6. Профилактика заболеваний инфекционного характера.
7. Рациональное питание: контроль за количеством поглощаемой жидкости, поваренной соли, включение в рацион продуктов, которые богаты калием (курага, изюм, печеный картофель и т.д.).

Врожденный порок лечится хирургическими и терапевтическими методиками. Чаще всего медикаментозные препараты применяют для подготовки ребенка к операции или лечению после нее.

Хирургическое лечение рекомендуется, если имеет место тяжелый порок сердца. При этом в зависимости от его вида операция может производиться по малоинвазивной методике или с подключением ребенка к аппарату для искусственного кровообращения на открытом сердце. Определенные симптомы говорят о необходимости проведения хирургического лечения в несколько этапов: первый этап предполагает облегчение общего состояния, остальные направлены на окончательное устранение проблемы.

Если операция проведена своевременно, прогноз в большинстве случаев является благоприятным.

Важно обращать внимание на малейшие признаки заболевания и обращаться за консультацией к специалисту: лучше перестраховаться, чем иметь дело с необратимыми последствиями. Это касается как наблюдения за детьми со стороны их родителей, так и за состоянием здоровья самих взрослых. Нужно ответственно подходить к своему здоровью, ни в коем случае не искушать судьбу и не надеяться на удачу в вопросах, которые его касаются.

Никто не скажет точно, сколько может прожить человек с пороком сердца. В каждом отдельном случае ответ на этот вопрос будет отличаться. Когда люди нуждаются в хирургическом вмешательстве, но упорно отказываются от него, тут возникает вопрос не количества времени, на протяжении которого человек будет жить, а того, как живут такие люди. А качество жизни больного человека довольно низкое.

Пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные, – диагноз серьезный, но при правильном подходе и адекватном выборе лечения поддающийся коррекции.

Что такое врожденный порок сердца

Под врожденным пороком сердца понимают обособленность заболеваний, которые объединяются анатомическими дефектами сердца или клапанного аппарата. Их образование начинается еще в процессе внутриутробного развития. Последствия дефектов приводят к нарушениям внутрисердечной или системной гемодинамики.

В зависимости от вида патологии отличается симптоматика. Наиболее распространенными признаками являются бледный или синий оттенок кожных покровов, шум в сердце и физическое и умственное отставание в развитии.

Важно вовремя диагностировать патологию, поскольку подобные нарушения провоцируют развитие дыхательной и сердечной недостаточности.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Врожденные пороки сердца – код по МКБ-10 Q24 – включают в себя различные патологии сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся изменением кровотока. Впоследствии нередко диагностируется недостаточность сердца, что приводит к летальному исходу.

Согласно статистике, ежегодно в Мире рождается 0,8-1,2% от общего числа новорожденных с представленной патологией. Более того, эти дефекты составляют около 30% от общего числа диагностированных врожденных дефектов развития плода.

Зачастую рассматриваемая патология – это не единственное заболевание. Дети появляются на свет и с другими нарушениями в развитии, где третью часть занимают дефекты опорно-двигательного аппарата. В комплексе все нарушения приводят к довольно печальной картине.

К врожденным порокам сердца относится следующий список дефектов:

Причины

Среди причин представленной патологии у новорожденных выделяю следующие факторы:

• составляют 5% от всех выявленных случаев;
• хромосомные аберрации часто провоцируют развитие различных внутриутробных патологий, в результате чего ребенок рождается больным;
• в случае трисомии аутосом формируется дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородок, а аномалии половых хромосом приводят к коарктации аорты.

• составляют 2-3% случаев;
• представленный фактор часто провоцирует возникновение дефектов органов организма;
• пороки сердца в таких случаях являются лишь частью возможных доминантных или рецессивных синдромов.

• занимают до 2% от всех выявленных случаев;
• здесь выделяют заболевания вирусного характера, прием запрещенных препаратов и вредные пристрастия матери во время беременности, радиацию и излучение, прочее вредное воздействие для здоровья человека в целом;
• проявлять осторожность следует в первые 3 месяца беременности.

• на фоне алкогольного пристрастия женщины у ребенка формируется дефект перегородок сердца;
• отрицательно воздействуют употребляемые амфетамины и противосудорожные препараты;
• любые лекарственные средства должны подвергаться одобрению лечащего врача.

Причина патологии у новорожденных в виде заболеваний матери во время беременности составляет 90% случаев. К факторам риска также относят токсикозы во время беременности в первом триместре, угрозы выкидыша, генетическую предрасположенность, нарушения эндокринной системы и «неподходящий» возраст для беременности.

Классификация

В зависимости от принципа изменения гемодинамики существует определенная классификация представленной патологии. Классификация включает несколько разновидностей порока сердца, где ключевую роль играет влияние на легочный кровоток.

На практике специалисты подразделяют рассматриваемые патологии сердца с разделением на три группы.

Нарушение гемодинамики

При воздействии и проявлении перечисленных факторов-причин у плода в процессе развития происходят характерные нарушения в виде неполного или несвоевременного закрытия перепонок, недоразвития желудочков и других аномалий.

Внутриутробное развитие плода отличается функционированием артериального протока и овального окна, находящегося в открытом состоянии. Дефект диагностируют, когда они по-прежнему остаются открытыми.

Представленная патология характерна отсутствием проявления во внутриутробном развитии. Зато после рождения начинают проявляться характерные нарушения.

Подобные явления объясняются временем закрытия сообщения между большим и малым кровообращением, индивидуальными особенностями и прочими дефектами. В результате патология может дать о себе знать через некоторое время после рождения.

Методы лечения порока сердца описаны в этой статье.

Зачастую нарушения гемодинамики сопровождаются инфекциями респираторного характера и прочими сопутствующими заболеваниями. К примеру, наличие патологии бледного типа, где отмечается артериовенозный выброс, провоцирует развитие гипертензии малого круга, в то время как патология синего типа с веноартериальным шунтом способствует гипоксемии.

Опасность рассматриваемого заболевания заключается в большом проценте смертности. Так, большой сброс крови с малый круг, провоцирующий сердечную недостаточность, в половине случаев заканчивается летальным исходом малыша еще до годовалого возраста, чему предшествует отсутствие своевременной хирургической помощи.

Состояние ребенка старше 1 года заметно улучшается в связи с уменьшением количества крови, поступающего в малый круг кровообращения. Но на этом этапе зачастую развиваются склеротические изменения в сосудах легких, что постепенно провоцирует легочную гипертензию.

Симптомы

Симптоматика проявляется в зависимости от вида аномалии, характера и времени развития нарушений в кровообращении. При формировании цианотической формы патологии у больного ребенка отмечается характерная синюшность кожи и слизистой, увеличивающая свое проявление при каждом напряжении. Белый порок характеризуется бледностью, постоянно холодными руками и ногами малыша.

Сам малыш с представленным заболеванием отличается от других гипервозбудимостью. Кроха отказывается от груди, а если начинает сосать, быстро устает. Зачастую у детей с представленной патологии выявляют тахикардию или аритмию, к числу внешних проявлений относят потливость, одышку и пульсацию сосудов шеи.

В случае хронического нарушения малыш отстает от сверстников в весе, росте, отмечается физическое отставание в развитии. Как правило, врожденный порок сердца на первоначальном этапе диагностики выслушивается, где определяются сердечные ритмы. В дальнейшем развитие патологии отмечаются отеки, гепатомегалия и прочие характерные симптомы.

Диагностические мероприятия

Рассматриваемое заболевание определяется применением нескольких способов обследования ребенка:

Как лечить врожденный порок сердца

Представленное заболевание осложняется проведением операции больному ребенку до годовалого возраста. Здесь специалисты руководствуются диагностированием цианотических патологий. В других случаях операции откладываются, поскольку нет опасности развития сердечной недостаточности. С ребенком работают специалисты кардиологии.

Методы и способы лечения зависят от разновидностей и степеней тяжести рассматриваемой патологии. При выявлении аномалии межпредсердечной или межжелудочковой перегородки ребенку проводят пластику или ушивание.

В случае гипоксемии на первоначальном этапе лечения специалисты проводят паллиативное вмешательство, что подразумевает наложение межсистемных анастомозов. Такие действия позволяют значительно улучшить оксигенацию крови и уменьшить риск осложнений, в результате чего дальнейшая плановая операция пройдет уже с благоприятными показателями.

Аортальный порок лечится путем проведения резекции или баллонной дилатации коарктации аорты, или пластиковым стенозом. В случае открытого артериального протока проводится простая перевязка. Стеноз легочной артерии подвергается вальвулопластике открытой или эндоваскулярной формы.

Если у новорожденного диагностирован порок сердца в осложненной форме, где нельзя говорить о радикальной операции, специалисты прибегают к действиям для разделения артериального и венозного протоков.

Самой ликвидации аномалии не происходит. Здесь говорится о возможности проведения операции Фонтенна, Сеннинга и других разновидностях. Если операция не поможет в лечении, прибегают к пересадке сердца.

Что же касается консервативного метода лечения, то здесь прибегают к употреблению лекарственных препаратов, действие которых направлено на предотвращение приступов одышки, острой левожелудочковой недостаточности и прочих поражений сердца.

Профилактика

К профилактическим действиям развития представленной патологии у детей следует отнести тщательное планирование беременности, полное исключение неблагоприятных факторов, а также предварительное обследование для выявления фактора риска.

Женщины, попадающие в подобный неблагоприятный список, должны проходить комплексное обследование, где выделяют УЗИ и своевременную биопсию хориона. При необходимости следует решать вопросы показаний к прерыванию беременности.

В случае, если беременная уже информирована о развитии патологии в период развития плода, она должна проходить более тщательное обследование и гораздо чаще консультироваться у акушера-гинеколога и кардиолога.

Описание митрального порока сердца вы найдете по ссылке.

Отсюда вы сможете узнать об открытом артериальном протоке у детей.

Прогнозы

Согласно статистике, смертность из-за развития врожденного порока сердца занимает лидирующие позиции.

В случае отсутствия своевременной помощи в виде хирургического вмешательства 50-75% детей погибает, не дожив до первого дня рождения.

Затем наступает период компенсации, в течение которого показатели смертности снижаются до 5% случаев. Важно своевременно выявить патологию – это позволит улучшить прогноз и состояние ребенка.